高压氧对实验性减压病兔脊髓诱发电位的影响

目的　探讨实验性减压病兔脊髓诱发电位的改变及高压氧 (HBO)对其影响。方法　将 3 2只实验兔放入加压舱中 ,于 5min内用压缩空气加压至 0 .6MPa,停留 60 min ,然后于 3～ 5m in内减至常压。分别于进舱前、出舱后 3 h和 3 d,进行脊髓诱发电位检查。 HBO组 :出舱后 1 h至 3 d,每天接受HBO治疗 1次 (0 .2 5MPa) ;常氧高压氮组 :出舱后 1 h至 3 d,每天暴露常氧高压氮 1次 (0 .2 5MPa) ;对照组 :出舱 1 h至 3 d,每天暴露舱内常压空气 1次。结果　 (1 )三组家兔减压后 3 h脊髓诱发电位 N2 1潜伏期均较进舱前延长 (P<0 .0 1 )、波幅有降低趋势 (P<0 .0 5) ;(2 ) HBO和常氧高压氮可使 N2 1潜伏期缩短 (P<0 .0 1 ) ,波幅增高 (P<0 .0 5)。结论　 (1 )快速减压可造成家兔减压病脊髓损伤 ,表现脊髓诱发电位 N2 1改变 ;(2 ) HBO和常氧高压氮对减压病脊髓损伤均有治疗作用 ,但 HBO疗效优于常氧高压氮     

乙醇治疗急性减压病的实验研究

目的 探讨乙醇治疗急性减压病的病因学及其作用机制.方法 将实验兔32只复制成急性减压病(ADCS)模型,随机分为治疗组和对照组,每组16只.放人动物舱内在5 min内加压至0.6MPa,停留30 min,然后用10 min匀速减至常压(0.1 Mpa)出舱.出舱后每隔5 min定时测定Doppler气泡音.戊巴比妥纳20 mg/kg耳缘静脉麻醉后,手术暴露后腔静脉约10 cm作为观察段.治疗组ADCS模型兔在测定Doppler气泡音后,用25%乙醇溶液3 ml/kg,由耳缘静脉缓慢注射入血管内;对照组则由耳缘静脉缓慢注射10 ml生理盐水.然后经后腔静脉直接观察气泡消长情况,分次解剖,整体观察.结果 对照组16只兔,出舱后30 min相继死亡8只,其余在60～100 min时仍有Ⅰ～Ⅲ级Doppler气泡音,后腔静脉、皮下、肌肉、内脏器官及循环系统可见大量气泡,部分血管完全被气泡阻塞.治疗组无死亡,Doppler气泡音在30～60 min内消失.后腔静脉、皮下、肌肉、内脏器官的血管直径增加一倍以上,血流显著增快.血循环内无气泡或有极少量单个气泡.结论 乙醇疗法是一种快速有效、经济实用的消除急性减压病的新方法.     

小胶质细胞在兔减压病脊髓损伤中的作用

目的探讨小胶质细胞的活化在减压病脊髓损伤中的作用。方法成年健康雄性新西兰兔21只,按简单随机抽样法分为正常对照组、减压病(DCS)组、安全减压组,每组7只。DCS组:5 min空气加压至0.8 MPa(绝对压),停留60 min,5 min匀速减至常压;安全减压组,参考我国海军空气潜水减压表减至常压。借助光镜观察胸腰段脊髓的病理形态学改变,免疫组化方法观察钙离子接头蛋白-1(IBA1)蛋白标记小胶质细胞。结果 DCS组脊髓白质内空泡形成,IBA1结果显示阳性细胞数量增加,突起粗而短且分支变少,胞体肥大且内含粗颗粒状深棕色物质。与对照组和安全减压组组间差异具有显著统计学意义(P0.01)。结论小胶质细胞在减压病脊髓损伤的病理生理过程中发挥重要作用,在DCS的早期即由静息状态快速向活化状态转变,参与减压病致脊髓损伤的过程。     

脊髓减压病大鼠神经细胞凋亡及神经生长因子的保护作用

目的探讨脊髓减压病对大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响及神经生长因子的保护作用。方法SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组、生理盐水组和神经生长因子治疗组，建立大鼠脊髓减压病模型．于出舱后0，10，30，60，120min经蛛网膜下腔各注入20μl生理盐水或神经生长因子，在6，24，48，72h用TUNEL法标记脊髓神经细胞凋亡，免疫组织化学方法检测TNF-α蛋白表达。结果脊髓减压病大鼠出舱后6h组出现少量脊髓神经细胞凋亡及TNF—α蛋白表达，24h组阳性染色明显增强，48h组达到高峰，神经生长因子治疗后神经细胞凋亡及TNF—α蛋白表达明显减少，与生理盐水组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。TNF—α蛋白表达与神经细胞凋亡存在正相关（P〈0．05）。结论神经细胞凋亡是脊髓减压病大鼠的重要病理变化，TNF—α可能参与了脊髓减压病继发损伤，神经生长因子可以减轻脊髓减压病的神经细胞损伤。     

模拟大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病大鼠模型的建立

目的 建立稳定的模拟大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病大鼠模型.方法 雄性SD大鼠80只,采用数字表法随机分为4组:正常对照组,高压暴露2、4、8 min组,每组20只.高压暴露各组置于空气加压舱内以2t/8指数速率加压至150 m,分别停留2、4、8 min后,以3m/s匀速减压至常压出舱.观察各组大鼠行为学和肺、脑、脊髓组织病理结果.结果 高压暴露2、4、8 min组大鼠出舱后均出现竖毛、搔抓、行动迟缓、反应性差等行为状态.病理结果显示,大鼠肺泡和肺间质及脊髓组织出血明显,细胞水肿,脑组织未见明显改变.暴露2、4、8 min组大鼠发病率分别为20.0％、55.0％、10.0％,死亡率分别为0、20.0％、85.0％,3个高压暴露组大鼠发病率及死亡率差异均有统计学意义(P＜0.01).由于8 min方案暴露时间过长,制备的大鼠模型出舱后死亡率较高,而2 min方案高压下停留时间不够,制备的大鼠模型发病率较低,高压暴露4 min方案大鼠死亡率低且减压病发病率高.结论 本实验以高压暴露4 min方案成功地建立了大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病动物模型.     

高压氧对实验性减压病兔肺间质细胞增生的影响

目的 探讨高压氧(HBO)对实验性减压病兔肺间质细胞增生的影响.方法 将38只实验兔放入加压舱中,于5 min内用压缩空气加压至0.6 MPa,停留60 min,然后于3～5 min内减至常压.HBO-1次组出舱后1 h接受HBO治疗1次,HBO-4次组出舱后1 h至3 d每天接受HBO治疗1次(0.25 MPa),共4次;减压病对照组:出舱1 h至3 d,每天暴露舱内常压空气1次,共4次;常氧高压氮组:出舱1 h至3 d,每天暴露常氧高压氮1次(0.25 MPa),共4次;健康对照组:暴露于常压空气中常规饲养3 d,无特殊处理.结果(1)减压病兔组肺间质细胞增生标记指数明显高于空白对照组(P<0.01);(2)HBO-1次组肺间质细胞增生标记指数高于HBO-4次组(P<0.05);(3)减压病兔HBO-1次和HBO-4次组肺间质细胞增生标记指数低于减压病对照组及常氧高压氮组(P<0.05).结论(1)快速减压可造成急性肺损伤,表现为肺间质细胞增生;(2)HBO对减压病兔的肺间质细胞增生有抑制作用,从而促进急性肺损伤后的修复,且多次HBO治疗疗效优于单次治疗.     

快速减压对家兔脊髓组织学的影响

目的探讨快速减压对家兔脊髓组织学和超微结构的影响。方法将18只实验兔随机分为对照组、减压病3h组和减压病3d组。5min内用压缩空气加压至0．6MPa，停留60min，然后于3～5min内减至常压。以上3组分别于进舱前、出舱后3h和3d，取脊髓进行光镜和透射电镜检查。结果（1）光镜显示脊髓灰白质散在出血灶，软脊膜及脊髓白质毛细血管内可见气泡；（2）电镜下显示脊髓白质毛细血管周围水肿，神经纤维变性、胶质细胞坏死。结论脊髓软脊膜及白质毛细血管内气泡，灰白质出血、水肿，神经纤维变性和胶质细胞坏死是减压病脊髓损伤发病的病理学基础。     

N-乙酰半胱氨酸对快速上浮脱险致减压病大鼠心肺组织的影响

目的：研究N－乙酰半胱氨酸（ NAC）对快速上浮脱险致减压病大鼠心肺组织的影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分为4组,每组20只。实验组于进舱前1 h通过腹腔注射NAC溶液（注射剂量分别为250、500和1000 mg／kg）,对照组于进舱前1 h腹腔注射相同体积生理盐水。压缩空气以指数速率2t／7加压至1．5 MPa,停留4 min后匀速减压至常压出舱。出舱后即观察大鼠行为学表现并统计存活率,出舱后0．5 h活杀大鼠,取心、肺组织,观察其病理变化。结果 NAC 500 mg／kg组大鼠存活率（90％）显著高于对照组（65％）（P＜0．05）;对照组大鼠肺泡结构大面积破坏融合,肺泡腔内可见红细胞渗出;心肌纤维水肿、变性,断裂明显。而NAC组大鼠肺泡壁增厚程度和心肌纤维水肿程度均较对照组轻微。结论 NAC可通过减轻大鼠心肺组织的损伤和炎症预防快速上浮脱险所致减压病的发生。     

高压氧联合甲基强的松龙促进兔极快速减压后肺损伤恢复

目的 探讨高压氧联合甲基强的松龙对极快速减压致兔肺损伤的治疗作用.方法 26只成年雄性新西兰兔,按数字表法随机分为对照组6只、模型组10只,治疗组10只.模型组和治疗组采用真空泵抽气方法建立极快速减压致肺损伤兔模型.出舱后即刻,各组处死3只测定肺湿干质量比.模型组和对照组其余动物常规喂养3d,不治疗;治疗组静脉注射甲基强的松龙(1 mg/kg)后行高压氧治疗(表压0.10 MPa,稳压吸氧2h),每天1次,连续治疗3d.3d后处死所有动物,观察各组兔肺湿干质量比、病理形态学、肺组织TNF-α、IL-1β含量及NF-κB p65 mRNA表达的变化.结果 在极快速减压后即刻和3d后,模型组肺湿干质量比(分别为5.29 ±0.26,3.20±0.21)较对照组(分别为2.32±0.54,2.15±0.40)增高(P＜0.01),肺组织渗出和炎性浸润明显.经高压氧和甲基强的松龙联合治疗3d后,治疗组肺湿干质量比(2.34±0.49)明显降低,与对照组(2.15±0.40)比较差异无统计学意义(P＞0.05),与模型组(3.20 ±0.21)比较差异有统计学意义(P＜0.05).3d后,模型组肺组织匀浆液TNF-α、IL-1β含量[分别为(9.53±1.28)、(20.34±1.87) ng/L)]较对照组[分别为(6.42±0.95)、(15.63±1.85)ng/L)]明显增高(P＜0.05或P＜0.01);NF-κB p65 mRNA相对表达量(1.32±0.48)也较对照组(0.35±0.07)增高(P＜0.05).经过3d高压氧和甲基强的松龙联合治疗后,治疗组急性病理损伤评分(4.43±0.93)与模型组(8.56±1.73)比较明显改善(P＜0.01),与对照组(0.97±0.17)比较仍然较高(P＜0.01);肺组织匀浆液TNF-α、IL-1β含量[分别为(7.17±0.65)、(16.63 ±0.57) ng/L]较模型组[分别为(9.53±1.28)、(20.34±1.84) ng/L)]明显降低(P＜0.05);NF-κB p65 mRNA相对表达量(0.43±0.15)也较模型组(1.32±0.48)显著降低(P＜0.05).结论 高压氧联合甲基强的松龙对极快速减压肺损伤有积极的治疗作用,其中NF-κB炎性途径受抑可能是作用机制之一.     

电刺激对大鼠脊髓损伤后自体骨髓间充质干细胞移植的影响

目的 探讨脉冲电刺激对大鼠脊髓损伤后自体骨髓间充质干细胞( mesenchymal stem cells,MSCs)移植疗效的影响. 方法 选用60只雄性SD大鼠.数控脊髓损伤打击器制备脊髓损伤模型.脊髓损伤7d后,从大鼠自身股骨上采集并标记MSCs.以随机数字表法分为四组:MSCs移植组(A组)、电刺激组(B组)、电刺激联合MSCs移植组(C组)和PBS对照组(D组).应用BBB评分法和体感诱发电位(SEP)在脊髓损伤前后定期进行功能评定;磁共振弥散张量成像(DTI)技术检测脊髓的修复情况;免疫组化观察Brdu标记的移植MSCs的存活情况. 结果 术后4周,BBB评分C组与其他三组比较差异有统计学意义(P＜0.05),明显高于D组(P＜0.01),提示肢体功能恢复显著.移植后第8周,SEP检测C组潜伏期及波幅与其他各组比较差异有统计学意义(P＜0.05),提示C组神经功能恢复较快,DTI成像在移植后第8周也有明显修复.免疫组化显示术后8周C组脊髓损伤部位有大量Brdu标记的MSCs细胞,其阳性细胞数量和比率明显增加. 结论 电刺激疗法能够显著提高脊髓损伤后移植MSCs的存活能力及其联合治疗效果.     

体感皮层诱发电位对牵张性脊髓损伤的监护作用

目的探索体感皮层诱发电位（ＳＣＥＰ）对牵张性脊髓损伤的监护作用。方法采用４０只日本大耳白兔，随机分为对照组、ＳＣＥＰＰ１波下降３０％组、５０％持续５分钟组、５０％持续１０分钟组。通过对实验动物进行运动功能评价、生化指标测定及组织形态学观察，研究ＳＣＥＰ对牵张性脊髓损伤监护的可靠性。结果ＳＣＥＰＰ１波幅随脊柱撑开程度增加而下降，动物后肢运动功能障碍率明显增大，５０％组可见脊髓内血管痉挛，狭窄及破裂出血。结论（１）ＳＣＥＰ的Ｐ１、Ｎ１波幅变化较其潜伏期的变化更能准确地反映脊髓功能的改变。（２）Ｐ１波幅下降３０％无脊髓功能损害。（３）Ｐ１波幅下降５０％，５分钟内除掉撑开作用，所产生的轻度脊髓功能障碍可在短期内恢复；如撑开时间超过５分钟，将产生不可逆的脊髓功能损害。     

脊髓型减压病大鼠脊髓组织内NGF和Trk A的蛋白表达

目的 观察大鼠脊髓减压病后脊髓组织内神经生长因子（NGF）及其受体酪氨酸激酶A（Trk A）蛋白表达随疾病进程的变化过程，探讨减压病脊髓损伤后自身的神经保护机制。方法 采用1.0MPa暴露5.5min后极快速减压的方法制备SD大鼠脊髓减压病模型，在出舱0，6，24，48，72h应用免疫组织化学染色和半定量图象分析方法检测脊髓组织NGF及其受体Trk A的蛋白表达。结果 极快速减压后6h开始有少量NGF和Trk A蛋白表达，在24h表达明显增强并达到高峰，此后Trk A表达逐渐减弱，NGF表达直到72h仍比基础值明显增加。结论减压病脊髓损伤诱导了脊髓神经元和胶质细胞的NGF及其受体的合成，提示脊髓型减压病在损伤神经组织的同时也激活了自身的神经保护机制，通过Trk A受体途径NGF可能在保护受损神经细胞中起作用。     

细胞外三磷酸腺苷对大鼠脊髓损伤后微管相关蛋白-2表达及运动功能恢复的影响

目的 研究细胞外三磷酸腺苷（ATP）对大鼠脊髓损伤后微管相关蛋白-2（MAP-2）表达运动功能恢复的影响。方法 健康成年Wistar大鼠66只，随机取6只作为正常对照组，余60只制作成脊髓打击伤动物模型，随机分为两组：A组（ATP组）和B组（对照组），每组30只大鼠。伤后1，3，7，14，28d取材，应用免疫组织化学方法观察MAP-2的表达，采用计算机图像分析系统，进行定量分析；并用改良的Tarlov评分观察大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复情况。结果脊髓损伤后14d和28d，A组大鼠MAP-2的表达明显强于B组（P＜0．05）；损伤后14d和28d，A组大鼠改良Tarlov评分明显大于B组（P＜0．05）．结论细胞外ATP能促进大鼠损伤脊髓表达MAP-2，并能促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复。     

不同压力高压氧治疗对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响

目的 观察不同压力的高压氧(HBO)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后细胞凋亡的影响,探讨HBO治疗SCI的最佳压力.方法 90只SD大鼠采用Allen's打击法造成SCI后随机分为5组:对照组(A组)、0.15 MPa HBO组(B组)、0.20 MPa HBO组(C组)、0.22 MPa HBO组(D组)和0.25 MPa HBO组(E组).损伤后第3、7、14天分别对5组大鼠进行取材,采用Tunel法检测凋亡细胞,光镜下观察,并对结果进行统计学分析;神经功能评价采用开放场地实验评估大鼠后腿运动功能(BBB评分).结果 与A组比较,HBO各压力组在3个时间点凋亡的细胞数有所减少,神经功能有所改善,且差异有统计学意义(P＜0.05).与B组比较,C、D和E组凋亡的细胞数有所减少,BBB评分改善,且差异有统计学意义(P＜0.05).与C组比较,E组于第3和第7天的差异有统计学意义(P＜0.05);第14天的差异无统计学意义(P＞O.05).结论 HBO能抑制SCI后细胞的凋亡,其作用在一定范围内与压力的升高相关.

Abstract：

Objective To study the effects of HBO at different pressures on apoptosis following spinal cord injury in rats and also to investigate ideal pressure value of hyperbaric oxygen(HBO) on spinal cord injury (SCI). Methods The SCI model was established with Allen's weight dropping by using 90 SD rats. Then, the animals were randomly divided into 5 groups following SCI: the control group ( group A); the HBO treatment group at 0. 15 Mpa (group B); the HBO treatment group at 0. 20MPa (group C); the HBO treatment group at 0. 22 Mpa ( group D); the HBO treatment group at 0.25 Mpa ( group E). Segments of injured spinal cord were collected from the animals of the 5 groups for studies on the 3rd, 7th, and 14th days after injury. The apoptosis cells were labeled with Tunel and the neurologic function of the spinal cord was assessed in the open field ( the BBB score ). Results The number of Tunel - positive cells decreased considerably and the BBB score improved significantly in all the animals of the HBO groups when compared with those of group A ( P ＜ 0. 05 ). Same results were found when the group C, group D and group E were compared with group B, with statistical significance( P ＜0. 05). The number of Tunel-positive cells were decreased considerably and the BBB score improved significantly on 3rd and 7th days in group E, when compared with those of group C( P ＜ 0. 05 ), with statistical significance( P ＜ 0. 05 ). However, no statistical significance could be noted on the 14th day (P ＜0.05). Conclusions HBO could inhibit apoptosis in rats following spinal cord injury, which might be correlated with the increase of pressure within a certain range.     

高压氧对实验性减压病兔脊髓bFGF表达的影响

目的探讨实验性减压病兔脊髓bFGF的改变及高压氧对其影响。方法实验家兔随机分为7组：正常组、减压病3h组、减压病3d组、高压氧3h组、高压氧3d组、常氧高压氮3h组、常氧高压氮3d组。采用快速减压方法制备减压病模型，用免疫组织化学方法检测胸髓及腰髓中bFGF表达。结果（1）快速减压后各组bFGF表达均较正常组增加（P〈0．01），3h组之间无差异（P〉0．05）；（2）减压病3d组较3h组bFGF表达显著增高（P〈0．01），高压氧3d组较3h组显著降低（P〈0．01），常氧高压氮3d组较3h组有所降低（P〈0．05）；（3）高压氧3d组与常氧高压氮3d组均较减压病3d组显著降低（P〈0．01），高压氧3d组较常氧高压氮3d组降低（P〈0．05）。结论减压病脊髓损伤后bFGF表达增加；高压氧和常氧高压氮对减压病脊髓损伤起保护作用，高压氧效果优于常氧高压氮。     

神经节苷脂对大鼠脊髓损伤后神经元的保护作用

目的 通过观察单唾液酸四己糖神经节苷脂( monosialotetrahexosyl gangliosides,GM-1)对大鼠脊髓损伤后微管相关蛋白-2（microtubule - associated protein 2,MAP -2）和胆碱乙酰转移酶( choline acetyhransterase,ChAT)的表达及运动功能的影响,探讨GM -1对大鼠脊髓损伤后神经元的保护作用及其机制。方法 Wistar雌性大鼠66只（体重260～ 300 g）,随机取6只作为正常对照组,余60只采用改良Allen打击法于Tt0节段制作大鼠急性脊髓损伤模型,并按随机数字表法分为GM -1组（A组）和等渗盐水对照组（B组）,每组30只大鼠。分别于术后1,3,7,14和28 d采用改良Tarlov评分法评价大鼠脊髓损伤后后肢运动功能恢复程度后处死取材,每组各时相点6只大鼠。以免疫荧光染色观察大鼠脊髓损伤后MAP -2和ChAT的表达情况。结果 术后7d起,Tarlov评分在A、B组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),即A组大鼠运动功能恢复优于B组。免疫荧光染色发现,A组术后各时相点MAP -2及ChAT呈阳性表达的细胞数量较B组同时相点明显增多（P＜0.05）。结论 脊髓损伤后大鼠神经功能的恢复与MAP -2及ChAT的表达呈一定的相关性;GM -1可通过增强脊髓损伤后MAP -2及ChAT的表达来保护神经元。     

赛庚啶对家兔脊髓缺血性损伤的保护作用

目的 :利用家兔脊髓缺血性损伤模型探讨赛庚啶对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法 :2 4只家兔随机分为假手术组 (A组 )、缺血组 (B组 )和赛庚啶组 (C组 ) ,每组 8只。肾下阻断腹主动脉 4 0min后松开 ,C组于阻断前10min静注赛庚啶 2mg/kg ,继以 2mg/kg·h持续输注至松开前 10min。测定给药前、松开前及松开后 6 0min兔血浆中丙二醛 (MDA)含量。术后观察动物后肢神经功能、肌电图 (EMG)和脊髓形态学变化。结果 :B组主动脉阻断及再通后血中MDA含量明显升高 ,p <0 0 1,C组动物阻断及再通后无明显变化并明显低于B组值 ,C组动物术后瘫痪数低于B组 ,术后神经功能评分及EMG检查显示C组脊髓功能损伤明显轻于B组 ;B组脊髓病理变化明显 ,可见大量神经元坏死 ,C组偶见神经元变性 ,病理学评分两组有明显差异。结论 :赛庚啶对家兔主动脉阻断导致的脊髓缺血性损害有一定的保护作用 ,这一作用与赛庚啶抗过氧化反应及其他多种药理作用有关     

急性脊髓型减压病的MRI诊断

目的 描述急性脊髓型减压病的MRI表现,提高对该病的认识水平.方法 对5例有明确潜水作业史,且违反减压规定、快速出水后短时内出现完全或不完全性脊髓损害症状,以感觉障碍和大小便失禁为主要临床表现,经临床综合确诊为急性脊髓型减压病的患者的MRI表现进行回顾性分析.结果 5例均见脊髓空泡征及T2 WI弥漫性略高信号,在T1 WI上呈等信号3例,略高信号和略低信号各1例.3例见猫头鹰眼征,2例见多发腔隙性病灶,T2 WI脊髓内条状低信号及T1 WI马尾略高信号各1例.结论 急性脊髓型减压病的MRI表现具有一定特点,结合潜水并违规减压史和临床表现容易作出准确诊断.     

NF-κB配体受体激动因子在脊髓损伤后骨髓间充质干细胞移植中的作用

目的探讨NF-κB配体受体激动因子(receptor activator of NF-kappa B ligand,RANKL)在脊髓损伤后人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)移植中对神经功能恢复的影响。方法Wistar大鼠60只,体重250～350 g,雌雄不限,随机分为3组:(1)hBMSCs组,脊髓半横切后行hBMSCs移植;(2)RANKL hBMSCs组,脊髓半横切后hBMSCs和RANKL协同移植;(3)PBS组,脊髓半横切,移植物以PBS代替。移植后1,7,14,21,28 d采用行为学指标观察大鼠神经功能恢复情况,应用免疫组化和免疫荧光技术检测移植的BrdU标记hBMSCs在宿主脊髓内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性核蛋白(NeuN)的表达情况。结果大鼠脊髓半横切损伤后,hBMSCs组和RANKL hBMSCs组均较PBS对照组有明显的神经功能恢复;而移植7,14 d时,RANKL hBMSCs组动物较hBMSCs组神经功能恢复明显。RANKL hBMSCs组中hBMSCs-Ne- uN和hBMSCs-GFAP双标阳性率高于hBMSCs组。结论RANKL和hBMSCs协同移植可提高脊髓损伤后神经病学预后,提高hBMSCs在宿主体内向神经细胞的分化。