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丹参酮I抗肿瘤作用及作用机制的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 通过丹参酮 I(tanshinone I)对肿瘤细胞的体内外实验研究 ,探讨丹参酮 I抗肿瘤作用及作用机制。方法 人肝癌细胞 (Hep G2 )培养液中加入不同浓度的丹参酮 I,培养 72小时 ,观察 Hep G2细胞的增殖率 ;倒置显微镜下观察 Hep G2细胞的形态变化 ;流式细胞仪 (FCM)检测 Hep G2细胞周期及凋亡率 ;免疫组化检测 Hep G2细胞的增殖凋亡调控相关基因 (Bax、Bcl- 2 )的蛋白表达。用 Hep G2细胞制作 Balb/c裸鼠荷瘤模型 ,每天腹腔注射丹参酮 I1次连续 10天 ,观察抑瘤率。结果 丹参酮 I抑制 Hep G2细胞生长 ;阻滞 Hep G2细胞周期于 G0 /G1 期并诱导细胞凋亡 ;通过下调 Bcl- 2基因表达 (P<0 .0 1) ,上调 Bax基因表达 (P<0 .0 1)诱导 Hep G2细胞凋亡 ;抑制荷瘤裸鼠肿瘤生长 ,抑瘤率为 33.3%。结论 丹参酮 I具有抗肿瘤活性 ,其作用机制之一是诱导细胞凋亡。 相似文献
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目的 探讨丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TanⅡA)对人雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3增殖的抑制作用及其Bcl-2和Bax表达的影响。方法 以不同浓度的TanⅡA处理体外培养的PC-3细胞,甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制情况;应用光镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构的改变;流式细胞仪检测细胞凋亡比例;免疫细胞化学检测细胞Bcl-2和Bax的表达。结果 经TanAⅡ处理后,PC-3细胞的增殖明显被抑制,并呈时间一剂量依赖性。TanⅡA处理72h后,细胞凋亡比例明显增加,Bcl-2表达下调,Bax表达上调。结论 TanⅡA对PC-3细胞具有明显的增殖抑制和诱导凋亡作用,其分子机理可能与TanⅡA下调Bel-2表达和上调Bax表达有关。 相似文献
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高效液相色谱法测定宁神补心片中丹参酮ⅡA含量 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:建立高效液相色谱测定宁神补心片中丹参酮ⅡA含量的方法.方法:利用Lichrospher5-C18色谱柱,流动相为甲醇-水(73:27);检测波长为270 nm;流速为1.6 mL·min-1;柱温为30℃.结果:进样量在0.208~1.664μg范围内呈现良好的线性关系,回归方程为:Y=2.735×107X 8.870×105,r=0.999 6,平均回收率为98.54%,RSD为1.33%(n=5).结论:该方法快速简便,准确可靠,灵敏度高,可用于宁神补心片的质量控制. 相似文献
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丹参酮抗肿瘤作用研究进展 总被引:8,自引:1,他引:8
目的:介绍丹参酮抗肿瘤作用的研究进展.方法:参阅相关文献,并进行综合、分析和归纳.结果:丹参酮可诱导白血病、肺癌细胞、鼻咽癌细胞、肝癌细胞及宫颈癌细胞分化和凋亡.结论:丹参酮具有明显的抗肿瘤作用. 相似文献
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丹参酮微乳逆转肿瘤细胞多药耐药的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 :研究药物新剂型—丹参酮微乳 (Tan-M)在体外对人白血病细胞株K562的细胞毒作用和对多药耐药 (MDR)的逆转作用。方法 :MTT法检测Tan M对人白血病细胞株K562/ADM的细胞毒性和MDR逆转作用 ,设空白微乳 (E-M)为对照组。结果 :Tan-M非细胞毒性剂量 (生长率≥ 95 % )为 0.2μg·mL-1;低毒剂量 (生长率 85%~90% )为 0.7μg·mL-1。E-M无毒剂量相当于 0.7μg·mL-1Tan-M同等稀释度 ;低毒剂量相当于 1.2μg·mL-1Tan-M同等稀释度。无毒性剂量的Tan-M可显著降低ADM对K562/ADM细胞的IC50(P<0.01) ,抗药性逆转为 3.88倍 ;低毒剂量的Tan-M逆转倍数为 3.97。 0.2 μg·mL-1的E-M逆转倍数为 2-62。结论 :Tan-M体外对人白血病细胞K562/ADM有明显的细胞毒作用和MDR逆转作用。 相似文献