地塞米松对内毒素休克新生大鼠脑一氧化氮合成酶基因表达的调节

目的：探讨新生大鼠内毒素休克脑损伤时脑一氧化氮合成酶(NO6)三种亚型基因表达的变化及地塞米松(DEX)对其的调控作用。方法：在新生大鼠内毒素休克动物模型基础上，采用逆转录PCR及PCR技术，对脑组织中三型NOS mRNA及caspase—3 mRNA的表达进行半定量分析。结果：正常新生大鼠脑iNOS及eNOS mRNA无明显表达，nNOS mRNA、caspase—3 mRNA有一定程度表达。内毒素脂多糖(LPS)腹腔注射后2h，三种亚型NOS mRNA开始表达，于LPS6h达高峰，并持续至24h。caspase—3 mRNA于LPS腹腔注射后2h后表达逐渐增加，24h达高峰。DEX可抑制nNOS、iNOS及caspase—3 mRNA的表达，且以用药后2h最为明显，并持续至用药后24h。结论：内毒素休克脑损伤时，各型NOS均有表达，NO的产生是内毒素休克脑损伤时重要的病理生理机制之一。DEX通过抑制NOS、caspase—3 mRNA的表达部分实现其神经保护作用．     

创伤性休克后血浆黏附分子的变化及不同复苏液的影响

目的　探讨创伤性休克兔中性粒细胞黏附分子CD11b、血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM ) 1的动态变化及不同复苏液的影响。方法　 72只创伤性休克模型兔分为 6组 ,林格氏液组按失血量 2倍输入乳酸林格氏液 ,其他各组按 6ml/kg分别输入右旋糖酐 40、70 6代血浆、7.5 %氯化钠和 2 0 %白蛋白。分别采用流式细胞仪、酶联免疫吸附法检测CD11b、sICAM 1表达值。结果　各实验组休克 1hCD11b及sICAM 1表达增高 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,并于12h达最高值 (林格氏液组 85 .6± 12 .1,60 9.3± 10 1.3 ;高渗盐组 77.5± 10 .3 ,5 18.5± 87.2 ;白蛋白组 78.2± 10 .7,5 2 2 .4± 88.3 ;P <0 .0 1)。高渗盐和白蛋白组 2 4、48hCD11b和sICAM 1分别为5 9 .2± 6.9,5 4.6± 5 .9;3 60 .1± 68.4,2 74.4± 40 .1;5 8.9± 6.4,5 5 .0± 5 .8;3 5 2 .6± 65 .3 ,2 70 .2±3 8.2 ,较林格氏液组 (72 .3± 10 .1,65 .8± 8.3 ;5 0 2 .6± 84.5 ,3 42 .4± 63 .1)降低 (P <0 .0 5 ) ;高渗盐和白蛋白组 (8.3 % )复苏 48h动物死亡率较林格氏液组 (4 1.7% )低 (P <0 .0 5 )。结论　创伤性休克时PMNCD11b和sICAM 1表达增加 ;采用 7.5 %氯化钠或 2 0 %白蛋白复苏时表达值及死亡率较乳酸林格氏液低。     

止血带致皮下出血并休克的不良反应1例报告

患者,男,64岁,以“左手掌皮下条索状硬结10年,加重伴小指屈曲畸形1年”于2005年12月6日入院。查:左手掌第五掌指关节处皮肤皱褶,皮下一纵行挛缩带如弓弦样感,使第五掌指关节呈屈曲90°位畸形,严重影响功能和外观。诊断为左手掌腱膜挛缩症。无高血压、冠心病及糖尿病史,心电图正常,肝肾功能、血常规和血凝化验均在正常范围,于12月8日在臂丛麻醉下行掌腱膜松解切除植皮手术。常规应用电子气囊止血带,压力40kPa,定时60min,手术切开皮肤后即发现止血带失用,出血明显,约在止血带使用6min时,患者述疲乏不适,继而突然出现心率减慢(48次/min),血压下降(60/48mmHg)。麻醉师考虑与使用     

硫酸锌对大鼠移植胰腺再灌注损伤的保护作用

Objective:To study the protective effects of the heat shock protein 70 （HSP70）induced by zinc sulfate on reperfusion injury following pancreaticoduodenal transplantation in rats.Methods :The homologous male Wistar rat model of heterotopic total pancreaticoduodenal transplantation was used. The ZnSO4 treated rats received the intravenous injection of Zn2+5 mins before and after operation at a dose of 5 mg/kg (Zn 1 group),10 mg/kg(Zn 2 group) and 15 mg/kg(Zn 3 group), and the control group with the same volume of saline. The tissue concentration of HSP70 was determined using Western Blot. In addition，blood sugar (BG) and serum concentration of amylase and lipase were examined 24h after transplantation, and the activity of myeloperoxidase (MPO) in the pancrease graft was measured at the same time. Histological observation was performed.Results:Light microscopic studies showed that histomorphological changes of pancreas in Zn 2 group and Zn 1 group were much less than those in control group and Zn 3 group. The value of BG and serum lipase and MPO in Zn 2 group ＜ Zn 1 group 相似文献   

失血性大鼠休克后肠、肝、肺组织中细胞因子表达、释放时相及其伴随的病理变化

目的：探讨休克后促炎细胞因子的表达、释放时相及伴随的肠、肝、肺组织病理变化。方法：80只SD大鼠随机均分为失血性休克组和对照组。采用RT-PCR、ELISA方法检测失血性休克后30、60、90min及复苏后30、90min肠、肝、肺组织内TNF-α、IL-6 mRNA表达及血清中TNF-α、IL-6含量；HE和IHC染色检测伴随的组织病理变化。结果：①休克30min时，肠、肝、肺内的促炎细胞因子表达未见升高；60min时肠道先出现TNF-αmRNA表达升高（P〈0．05）：而肝脏在90min开始表达升高（P〈0．05），肺脏则在复苏后30min开始表达升高（P〈0．05）。复苏后90min肠、肝、肺的细胞因子表达都继续显著升高（P〈0．01）。②TNF-α 在肠、肝、肺的表达升高最早，其后为IL-6 mRNA。③30min时门静脉和外周血中TNF-α、IM的含量与对照组相比无显著差异，而60min时门静脉血中含量显著升高（P〈0．01）。④休克后肠黏膜坏死脱落；肝组织结构紊乱、肝窦增宽、肝细胞变性坏死；肺脏间质水肿、炎症细胞浸润。结论：失血性休克时细胞因子的释放顺序是肠道、肝脏和肺脏，推测存在“肠-肝-肺”细胞因子释放轴的可能，有待进一步确定。     

Splenic nonenhancement at computed tomography: A sign of the hypoperfusion complex

When splenic nonenhancement is seen at computed tomography, one should look for signs of vascular pedicle injury; if injury to the vascular pedicle is not present, nonenhancement of the spleen could be secondary to severe vasoconstriction and may be considered an additional sign of the hypoperfusion complex. The presence of splenic nonenhancement may also help differentiate the hypoperfusion complex from other types of bowel injury.     

血乳酸浓度监测与组织氧合相关性的临床观察

目的　寻找能反映严重烧伤后组织氧合状况的简便易行、微创、有效的生化指标。方法　将收治的 34例大面积烧伤患者随机分为两组 ,A组 18例 ,采用改进后的抗休克复苏方案 ,使患者尿量维持在每小时 10 0ml左右 ;B组 16例 ,采用常规补液公式 ,使患者尿量维持在每小时 4 0ml左右。两组同时于复苏前、复苏后 1、8、16、2 4、4 8、72h监测血乳酸浓度 (BL)及常规监测指标 (尿量、血压、心率、神志 )。　结果　 (1)A组患者复苏后 2 4h内 ,血BL浓度平均为 (3.2± 0 .4 )mmol/L ,常规指标均处于正常范围 ;B组患者常规指标基本正常 ,血BL平均值为 (7.4± 1.6 )mmol/L ,持续时间可达 72h以上。 (2 )在常规监测指标指导下 ,B组复苏治疗效果不佳 ,病死率高 (31.2 % ) ;A组通过监测BL指导治疗 ,病死率仅为 5 .5 %。 (3)BL与尿量呈负相关 ,与心率呈正相关。　结论　 (1)严重烧伤休克时组织的乏氧代谢增强 ,监测血BL ,能基本达到快捷、灵敏、简单、有效、微创的要求 ,是反映全身组织器官氧合状况的良好指标。 (2 )建议烧伤抗休克的复苏时间应延长至 72h ,尿量保持在 10 0ml/h ,确保复苏的质量和效果。     

体外冲击波对兔输尿管形态及组织学影响的研究

目的 :探讨冲击波 (SW )对输尿管形态的影响。方法 :将 4 2只成年兔随机分为 7组 ,每组 6只。第 1组为正常对照组 ;第 2～ 6组为液电式SW组 ;第 7组为电磁式SW组。各组接受冲击并在冲击后不同时间取材。全部标本行常规病理检查并予评分。结果 :第 2～ 5组和第 7组 ,肉眼可见焦点周围组织有出血、水肿等改变 ,输尿管直径较冲击前显著增加 (P <0 .0 1 )。光镜下可见平滑肌细胞变性及管腔狭窄 ,病理量化评分显著高于正常组 (P <0 .0 5 ) ;电镜下则有肌细胞线粒体破坏等改变。第 6组形态改变不明显 ,病理评分和正常组的区别无显著性意义。结论 :临床剂量的冲击波能导致输尿管多种病理变化。冲击后第 5天 ,输尿管形态已基本恢复正常。由液电式和电磁式冲击波所致的输尿管急性损伤程度无明显的区别     

血压自动控制系统应用于抗失血性休克的实验研究

本文设计的８模型血压自适应控制系统，试用于造成失血休克模型的家兔的血压自控治疗，２２只休克家兔中１８只能控制血压于预置水平。根据血压控制期间药物输注速率变化规律，可将２２只家兔分为三类，剂量上升型、剂量下降型和迟钝型。实验表明多模型血压自适应控制系统应用于失血性休克家兔的血压控制治疗是可行的，能做到剂量个体化，按需给药。在血压控制期间显示的药物输注速率变化能在一定程度上反映机体休克状况，有可能为及     

彩色多普勒超声对感染性休克患者急性肾损伤的预测价值

背景 感染性休克患者存在肾脏血液灌注异常,严重时可诱发急性肾损伤(AKI),严重威胁患者生命安全;彩色多普勒超声(CDU)可用于评估肾脏血流变化,但有关其在感染性休克患者AKI评估中价值的研究较少。目的 通过CDU评价感染性休克患者AKI的发生情况及其血流动力学改变。方法 选取2019年6月至2021年7月徐州市中心医院收治的105例确诊为感染性休克的患者并纳入感染组,选取同期健康体检者58例并纳入对照组,收集受试者一般资料。采用CDU检查受试者肾脏血流动力学指标[肾动脉管腔内径(D)、收缩期血流峰值速度(Vs)、舒张末期血流速度(Vd)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)],比较感染组与对照组的一般资料及肾脏血流动力学指标。根据感染组患者入院72 h内发生AKI与否将其分为AKI组及非AKI组,比较AKI组与非AKI组肾脏血流动力学指标。应用受试者工作特征(ROC)曲线分析肾脏血流动力学指标对感染性休克患者发生AKI的预测价值。应用单因素分析及多因素Logistic回归分析探讨感染性休克患者发生AKI的影响因素。以AKI由轻到重的程度将患者分为AKIⅠ组、AKIⅡ组、AKIⅢ组,比较...