p38MAPK的转导机制及相关疾病

细胞不断接受外环境的变化 ,将化学信号经过细胞表面受体及细胞内信号转导途径传递到细胞质及细胞核内 ,通过合成相应的蛋白质对外环境的变化做出反应。丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)是细胞内重要的信号转导系统之一 ,其中 ,p38MAPK是MAPK家族中的重要成员 ,它是丝氨酸 /络氨酸激酶 ,其丝氨酸 /络氨酸残基可被磷酸化 ,主要参与介导应激反应 ,细胞外多种应激原如放射线、紫外光、热休克、高渗液 ,促炎因子 (如TNF -α、IL - 1)等都可引起细胞内蛋白激酶的连锁反应 ,从而影响细胞的转录、蛋白合成、细胞表面受体表达等生物效应。1　p38上…     

脑缺血的全脑保护概念

就卒中后功能恢复而言，所有脑区、细胞类型和细胞成分均应受到保护，而不仅仅是保护某一脑区或某一细胞类型。神经保护治疗的临床试验至今依然令人失望，未来脑缺血的治疗可能有赖于全脑保护，而不是选择性地保护灰质或神经元核周质。在脑缺血的全脑保护概念中，脑白质和神经胶质细胞的保护以及远离缺血核心的脑保护尤为重要。     

地塞米松对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞功能的影响

目的 探讨地塞米松对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的功能的影响。方法 制作创伤失血性休克大鼠动物模型，随机分为正常对照组、创伤失血性休克组、创伤失血性休克地塞米松处理组。分别于模型完成的1、2、3、6、12h时间点测血浆TNF-α水平，将各组各时间点大鼠活杀，取肺、脾做病理学检查，创伤失血性休克组在2h和6h时将动物杀死后取脾行电镜检查。并取各组各时间点脾做免疫组化IL-2、IL-4标记。结果 大鼠创伤失血性休克后，血浆INF-α水平持续增高，6h达高峰。光镜下肺脏组织损伤，脾小体早期增生，后期出现萎缩。电镜显示，脾小体增生期腺淋巴细胞增殖活化，萎缩期脾淋巴细胞坏死。免疫组化显示脾小体增生期以IL-2表达为主，萎缩期以IL-4表达为主。地塞米松能显著降低血浆TNF-α表达水平，减轻脾、肺组织损伤，光镜下脾小体持续增生，免疫组化标记结果变化不大。结论 创伤失血性休克大鼠早期T淋巴细胞激活，随后出现了向TH2的漂移，最后淋巴细胞功能衰竭。原因是早期应用地塞米松抑制了过度的炎症反应，保存了淋巴细胞的功能。     

绞肉机致小儿手严重绞榨伤四例

4例患儿均为男性，年龄5～7岁，共绞伤3只右手，一只左手，2例伤及五指及手掌，1例拇指第一、二节及其余四指全损，另一例除拇指外其余四指至掌指关节处全毁。患儿均为外来个体肉摊主子女．因在自家小绞肉机工作时用手向绞肉机内加肉或玩耍时不慎致使手被带入转动的绞肉机中绞伤，家属在受伤现场无法将手退出，故就诊时均连同绞肉机一起带来。4例中，1例为老式组合式绞肉机，     

不同时相应用高张盐对失血性休克犬复苏效果的影响

目的比较不同时相应用高张盐对失血性休克犬复苏效果的影响.方法采用修订的Wiggers法复制犬失血性休克模型后,将实验动物随机分为两组,分别于休克后10分钟(组1)、70分钟(组2)给予6 ml/kg 7.5%NaCl右旋糖酐溶液(HSD)静推,5分钟内输完.分别在基础期、休克期及复苏后测定氧运输参数、BD(碱缺失)及乳酸的变化.结果应用高张盐复苏后,组1犬氧耗量(VO2)、氧输送量(DO2)、氧摄取率(O2ER)、BD及乳酸等值均较组2改善明显(P＜0.01或0.05).结论早期应用高张盐,可通过有效改善全身有氧代谢,以达到改善休克的目的.用液越早,疗效越好,维持时间越长.     

心肺复苏与溶栓疗法

心肺复苏 (CPR)是医学界的一大难题 ,总的来说 ,复苏成功率很低 ,即使复苏成功也有相当比例的患者遗留严重的神经功能障碍。两组大规模临床试验表明 ,只有 2 7%的成人在经历了CPR后仍能恢复良好的神经功能[1] 。因此 ,人们一直在探索心肺脑复苏的新方法。近年来 ,溶栓治疗被试用于CPR ,并取得了一定的效果。现对这方面的研究综述如下。1　溶栓治疗将CPR列为禁忌的原因溶栓治疗长期被认为是CPR的相对禁忌 ,其原因是溶栓药物可引起出血。在溶栓治疗心肌梗死的研究中 ,ISIS - 2试验总结了 17187例患者 ,其中链激酶引起出血并需要输血者…     

不同复苏液对创伤失血性休克大鼠血浆及肺组织TNF-α、IL-6及MPO的影响

目的探讨大鼠创伤失血性休克复苏时使用25%白蛋白与乳酸林格液对早期肺损伤的影响及可能机制。方法45只SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、林格液(RL)组和白蛋白(ALB)组复苏后2h取血并处死动物取肺组织测定TNF-α、IL-6表达及髓过氧化酶(MPO)活性和肺湿/干重(肺W/D)比值。结果各实验组休克复苏2h后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较Sham组高(P<0.05);ALB组复苏后维持MAP80~90mmHg所需液体较RL组明显减少(P<0.05);ALB组复苏后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较RL组低(P<0.05)。结论大鼠创伤失血性休克时血浆及肺组织TNF-α、IL-6表达及MPO活性增高,白蛋白复苏较乳酸林格液复苏肺组织损伤减轻。     

脑缺血缺氧时胶质细胞与神经元的相互作用

脑缺血缺氧后，胶质细胞被激活并与神经元发生相互作用，其作用具有利以重性并随缺血缺氧的进展而改变。文章主要介绍脑缺血缺氧后胶质细胞与神经元的相元作用，包括胶质细胞对Ｋ＾＋和兴奋性基酸的缓冲作用，神经保护性的生物活性物质释放、脑缺血缺氧时胶质细胞功能不全对神经元的影响，胶质细胞与神经元选择性缺血易损性及迟发性死亡的关系。     

创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞功能变化及地塞米松对其影响

目的探讨创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的功能变化及地塞米松对其影响。方法制作创伤失血性休克大鼠动物模型,大鼠随机分为正常对照组、创伤失血性休克组、创伤失血性休克地塞米松处理组。分别于模型完成的1、2、3、6、12h时间点测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,将各组各时间点大鼠活取肺、脾做病理学检查,取2、6h时间点创伤失血性休克组脾做电镜检查。并取各组各时间点脾做免疫组化白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)标记。结果大鼠遭受创伤失血性休克打击后,血浆TNF-α水平持续增高,6h达高峰。光镜下肺脏组织损伤,脾小体早期增生,后期出现萎缩。电镜显示脾小体增生期脾淋巴细胞增殖活化,脾小体萎缩期脾淋巴细胞坏死。免疫组化显示脾小体增生期以IL-2表达为主,萎缩期以IL-4表达为主。地塞米松能显著降低血浆TNF-α表达水平,减轻脾、肺组织损伤,脾小体持续增生,免疫组化标记结果变化不大。结论创伤失血性休克大鼠早期T淋巴细胞激活,随后出现了向TH2的漂移,最后淋巴细胞功能衰竭。通过早期应用地塞米松抑制了过度的炎症反应,保存了淋巴细胞的功能。     

地塞米松对大鼠创伤失血性休克模型的保护作用

目的探讨早期大剂量地塞米松对大鼠创伤失血性休克的保护作用.方法制作创伤失血性休克大鼠动物模型,随机分为正常对照组(A组)、创伤失血性休克组(B组)、创伤失血性休克地塞米松处理组(C组).分别于模型完成的1、2、3、6、12 h时间点测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-10水平,取肺、脾做光镜检查.结果大鼠遭受创伤失血性休克打击后,血浆TNF-α水平持续增高,6 h达高峰;IL-1β、IL-10持续增高;光镜下肺损伤,脾小体萎缩、坏死,败血脾.地塞米松能显著降低血浆TNF-α、IL-1β、IL-10的表达水平,减轻脾、肺组织损伤,脾小体持续增生.结论早期大剂量地塞米松抑制过度炎症反应的同时,抑制IL-10的高水平表达,显示了较好的免疫调理作用.