肾脏病的新进展-2001年国际肾脏病会议综述

2001年10月10日至17日,2001年国际肾脏病学术会议暨美国肾脏病学术会议在美国加利福尼亚洲旧金山市召开.会议由国际肾脏病学会及美国肾脏病学会共同承办.会议交流了自1999年以来国际肾脏病的新进展.涉及了细胞和转运生理等10个领域的问题.     

胃粘膜相关淋巴组织型淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化及cyclinD1蛋白表达的意义

目的:研究胃粘膜相关淋巴组织型(MALT)淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化与cyclinD1蛋白表达及其意义。方法:利用免疫组织化学方法检测了45例胃MALT淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化及cyclinD1蛋白的表达。结果:在胃MALT淋巴瘤中p-MAPK、p-Stat3及cyclinD1蛋白的阳性率分别为73.3%(33/45)、64.4%(29/45)和68.9%(31/45);低度恶性组p-MAPK和cyclinD1蛋白的阳性表达强度明显高于高度恶性组(P<0.01),而p-Stat3表达强度无明显差异(P>0.05);在低度和高度恶性胃MALT淋巴瘤中p-MAPK和cyclinD1蛋白的阳性信号强度均呈明显的正相关(r=0.6572和0.6823,P<0.01),而p-Stat3与cyclinD1蛋白表达未见明显相关性(r=0.1927,P>0.05)。结论:提示MAPK磷酸化在胃MALT淋巴瘤中发生及演进过程中起重要作用,但Stat3的磷酸化可能与该肿瘤的恶性演进关系不明显;在胃MALT淋巴瘤的发生与发展中,p-MAPK可诱导cyclinD1过度表达,从而促使该肿瘤细胞维持高增殖状态。     

体外培养中IFN-γ、L-Arg 及L-NNA对NO合成的影响及NO抗旋毛虫的作用

目的　探讨体外培养中IFN γ、L Arg及L NNA对NO合成的影响及NO抗旋毛虫的作用。 方法　分离、纯化长爪沙鼠腹腔巨噬细胞 ,置RPMI16 4 0培养液中培养。设IFN γ组、L Arg组、L NNA组和对照组 ,每个实验组又分 5个不同的浓度组。分别向含有巨噬细胞的培养瓶中加入不同浓度的IFN γ、L Arg及L NNA进行体外培养。培养 2 4h后 ,用硝酸还原酶法分别测定培养液中的NO含量。将旋毛虫幼虫分别加入上述培养体系中进行体外培养 ,观察旋毛虫幼虫的活动及损伤。结果　①体外培养中 ,激活的巨噬细胞能产生NO ,IFN γ和L Arg能促进NO的合成 ,L NNA则能抑制NO的合成 ,这种促进或抑制NO合成的作用均具有剂量依赖性 ,剂量越高作用越明显。②加入旋毛虫幼虫后 ,在IFN γ和L Arg培养体系中 ,随着NO浓度的升高及作用时间的延长 ,对虫体的抑制及杀伤作用越来越明显 ,导致其活动度减弱 ,虫体破裂 ,最终死亡 ;在L NNA培养体系中 ,L NNA浓度越高 ,对虫体的影响越小。结论　①体外培养中 ,通过激活的巨噬细胞 ,IFN γ和L Arg能促进NO的合成 ,给予L NNA则能抑制NO的合成。②NO对旋毛虫幼虫有抑制及杀伤作用     

神经信号转导系统与酒精依赖

大量研究表明环磷腺苷（cAMP)信号转导通路、磷酸肌醇（PI）信号转导通路是介导酒精效应的细胞内靶点。酒精通过影响这些通路的多种组成成分，导致相关酶活性和基因表达调控因子的改变，从而引起细胞短期的调控功能失调和长期的基因表达改变，这些变化可能是酒精耐受和依赖发展的重要分子生物学基础。     

大鼠延髓和脊髓背角内PKCγ阳性神经元向中缝大核的投射

目的 研究大鼠延髓背角和脊髓背角浅层内蛋白激酶Cγ亚单位（PKCγ）阳性神经元向中缝大核（NRM）的投射。方法 荧光金（FG）逆行追踪和PKCγ免疫荧光组织化学染色相结合的双标记方法。结果 将FG注入NRM，在延髓和脊髓背角的Ⅰ-Ⅲ层内可见FG逆标神经元；PKCγ阳性神经元主要分布于延髓和脊髓背角的Ⅱ层内侧部及Ⅱ、Ⅲ层交界处，Ⅰ、Ⅲ层内较少；延髓背角Ⅰ层和脊髓背角Ⅰ－Ⅲ层可观察到FG逆标并呈PKCγ阳性的双标神经元。结论 延髓和脊髓背角浅层向NRM投射的神经元含PKCγ，提示PKCγ在向NRM传递痛信息的通路中可能发挥重要作用。     

高分辨力超声对甲状腺癌的诊断价值

目的探讨高分辩力超声对甲状腺癌的诊断价值。方法对60例甲状腺癌的高分辩力超声图像及手术病理结果进行回顾性分析。结果超声对所有60例(100％)甲状腺癌的肿瘤结节都能显示，18例(30％)瘤结节那出现具有特征性的细颗粒状钙化灶。12例患者作了彩超检查，9例(75％)显示病变内部及周边有较丰富的血流信号。结论高分辩力超声对甲状腺癌检出率高．瘤体和瘤周丰富的血流以及特征性的细颗粒状钙化灶对定性诊断有较大的帮助。     

基因重组干扰素γ联合肝素雾化吸入治疗毛细支气管炎疗效分析

毛细支气管炎是婴幼儿常见的下呼吸道感染，起病急，喘憋重，治疗棘手。2004年10月-2006年1月我院应用基因重组干扰素γ（rIFN-γ）联合肝素雾化吸人治疗毛细支气管炎，取得满意疗效，现报道如下。     

重组人血小板源性生长因子增加细胞外信号调节激酶磷酸化促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合

目的 在体观察重组人血小板源性生长因子（recombinant human platelet—derived growth factor，rhPDGF）促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面修复可能涉及的细胞和分子机制，研究其可能涉及的信号通路。方法 26只糖尿病大鼠，每只动物背部制备4个全层皮肤缺损创面，选取其中52个创面，随机分成3组，即对照组，创面自然愈合；rhPDGF治疗组，创面rhPDGF用量为7．0μg／cm^2；赋形剂组，创面用等量赋形剂凝胶。观察治疗后3、7和14d创面肉芽形成、胶原沉积、再上皮化速率以及炎性细胞浸润情况，并采用免疫荧光和免疫组织化学技术观察创面周围和创面修复细胞内细胞外信号调节激酶1／2（extracellular signal—regulated kinase1／2，ERK1／2）磷酸化和增殖细胞核抗原（proliferative cell nuclear antigen，PCNA）的表达。结果 组织学观察，rhPDGF治疗组创面可见大量炎性细胞浸润，毛细血管胚芽及成纤维细胞明显多于另两组（P〈0．05）；胶原沉积明显，肉芽组织生长活跃，创面收缩显著，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫学研究显示，应用rhPDGF7～14d后，rhPDGF治疗组ERK1／2明显强于对照组和赋形剂组（P〈0．05）；且损伤后3～7d rhPDGF治疗组修复细胞PCNA的表达明显高于对照组和赋形剂组（P〈0．05）。结论 rhPDGF促糖尿病大鼠刨面愈合的作用部分是通过ERK1／2信号通路的磷酸化来完成的。