大鼠脑缺血预处理再灌注模型Bcl-2和Bax的表达

目的研究大鼠脑缺血预处理再灌注模型Bcl-2和Bax的表达。方法采用线栓法建立大鼠脑缺血预处理再灌注模型,缺血预处理后分别再灌注6h、12h、1d、2d、3d、5d和7d,免疫组化染色观察Bcl-2和Bax蛋白表达。结果Bcl-2阳性细胞数于缺血再灌注后第1d明显增加,第3d达到高峰,并维持到第7d,均明显高于对照组(均P<0·01)。不同缺血再灌注时间Bax阳性细胞数与对照组比较差异无显著性(均P>0·05)。结论上调Bcl-2表达可能是缺血预处理产生脑保护作用的机制之一。     

腺苷预处理对人未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷预处理对人未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法将42例5岁以下行室间隔缺损修补术的患儿随机分成腺苷组和对照组,每组21例。腺苷组在术前用腺苷预处理,对照组经相同路径滴入相同体积的生理盐水后开始转流。观察心肌肌钙蛋白-I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌超微结构改变,记录和计算两组自动复跳率、T波倒置发生率、室性心律失常发生率、术后平均住院日(d)。结果腺苷预处理明显减少了cTnI、CK-MB的漏出,在心肌超微结构和心电活动方面具有良好的保护作用。结论腺苷预处理对人未成熟心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

‘Ischemic tolerance’ phenomenon detected in various brain regions

We investigated the effects of mild and non-lethal ischemic insult on neuronal death following subsequent lethal ischemic stress in various brain regions, using a gerbil model of bilateral cerebral ischemia. Single 10-min ischemia consistently caused neuronal damage in the hippocampal CA1, CA2, CA3 and CA4, layer III/IV of the cerebral cortex, dorsolateral part of the caudoputamen and ventrolateral part of the thalamus. On the other hand, in double ischemia groups, 2-min ischemic insult 2 days before 10-min ischemia exhibited significant protection in the CA1 and CA3 of the hippocampus, the cerebral cortex, the caudoputamen and the thalamus. Five-min ischemic insult 2 days before 10-min ischemia also showed protective effect in the same areas as those of 2-min ischemia except for the CA1 region of the hippocampus, while 1-min ischemic insult exhibited no protective effect in any brain regions. In the immunoblot analysis, both 2- and 5-min ischemia caused increased synthesis of heat shock protein 72 (HSP 72) in the hippocampus, but 1-min ischemia did not. The present study demonstrated that the ‘ischemic tolerance’ phenomenon was widely found in the brain and also suggested that ischemic treatment severe enough to cause HSP 72 synthesis might be needed for induction of ‘ischemic tolerance’.     

缺血预处理对缺血-再灌注硬化肝脏P-选择素表达的影响及保护作用

目的 :探讨缺血预处理 (IPC)对肝硬化肝脏缺血再灌注 (I R)损伤的保护作用以及 IPC对 P 选择素表达的影响和作用。方法 :2 4只雄性肝硬化 SD大鼠 ,随机分为 3组 ,每组 8只 :假手术组 (SO组 ) ,缺血再灌注组 (I R组 ) ,缺血预处理组 (IPC组 )。用高效液相色谱法测定肝组织三磷酸腺苷 (ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷 (AMP)并计算能荷 (EC) ,用全自动生化仪测定血清丙氨酸转氨酶 (AL T)、天冬氨酸转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (L DH) ,记录肝脏胆汁分泌量 ,用链霉菌抗生物素蛋白过氧化酶 (SP)法免疫组织化学染色检测肝组织 P 选择素蛋白表达 ,并计算肝组织中性粒细胞浸润数和丙二醛含量 (TBA法 )。结果 :再灌注12 0分钟后 ,IPC组 ATP含量和 EC水平明显高于 I R组 ,AL T、AST、L DH释放受到明显抑制 (P均 <0 .0 0 1) ,肝组织胆汁分泌量明显多于 I R组 (P<0 .0 1) ,肝组织中性粒细胞浸润数受到抑制 (P<0 .0 5 ) ,丙二醛产生明显减少 (P<0 .0 0 1)。与 I R组比较 ,IPC组肝细胞 P选择素蛋白表达受到明显抑制 (P<0 .0 5 )。结论 :缺血预处理通过抑制肝组织 P选择素的表达 ,减少中性粒细胞黏附浸润 ,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤程度 ,保护肝功能     

胰岛素及其受体在肾缺血再灌注损伤中的作用

目的　探讨肾缺血再灌注 (IR)过程中胰岛素及其受体的作用。方法　采用钳夹肾动脉的方法建造急性缺血再灌注肾损伤模型。将大耳白兔分为对照组、单纯缺血再灌注组 (IR组 )、胰岛素处理组 (Ins+IR组 ) 3组 ,Ins+IR组再灌注的同时给予胰岛素溶液 (Ins3U/ kg.wt) ,而对照组和 IR组则给予等量生理盐水。测定各组动物的血糖、血清胰岛素水平及肾组织胰岛素受体高、低亲和力常数 (Kd1 ,Kd2 )和高、低亲和力受体最大结合容量(Bmax1 ,Bmax2 )。结果　缺血再灌注 2 h后 ,3组动物血糖值、血清胰岛素水平均较术前显著升高 (P<0 .0 5 ) ,IR组尤为显著 ,IR组 Kd1 、Kd2 、Bmax1 、Bmax2 均较对照组显著降低 (P<0 .0 5 ) ,Ins+IR组仅 Bmax2 较对照组显著降低 (P<0 .0 5 ) ;4 8h后 ,3组动物血糖值恢复至正常水平 ,对照组胰岛素水平恢复至正常水平 ,IR组也较 2 h时明显下降(P<0 .0 5 ) ,但仍明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,3组动物 Kd1 、Bmax1 值无差异 ,Ins+IR组 Bmax2 仍维持较低水平 (P<0 .0 5 ) ,Ins组 Kd2 明显高于对照组 (P<0 .0 5 )。结论　在肾 IR过程中 ,内源性胰岛素的作用减弱 ,外源性胰岛素对肾组织高亲和力受体位点无下降调节作用 ,但胰岛素可引起低亲和力受体数目的下调。胰岛素减轻 IR肾损伤的作用主要是     

肝移植术后早期非肝动脉栓塞性胆道缺血性损伤并发症的预防

目的：探讨肝移植术后早期非肝动脉栓塞性胆道缺血性损伤并发症的预防。方法：对60例同种原位背驮式肝移植病人术中、术后采用改善供肝血液循环的策略。结果：术后6个月内出现胆道并发症3例，发生率为5％（5／60），1例因拔T管时发生胆漏；1例经T管胆道造影导致胆道感染，胆泥形成；1例胆道吻合口渗漏。结论：肝移植术中、术后扩张血管、改善胆管微循环是预防术后早期非肝动脉栓塞性胆道缺血性损伤并发症的重要措施。     

心肌缺血预适应中的离子通道

缺血预适应调动机体内源性抗损伤能力，保护缺血缺氧的组织细胞，是近年来心血管领域研究的热点之一。本该对心肌缺血预适应中的离子通道、三磷酸腺苷敏感性钾通道（KATP通道）、L-型钙道道（L-Ca^2 通道）、体积调节性氯通道（Cl vol通道）的特性、作用及其机制作一综述。     

钳夹法建立小鼠胆管缺血狭窄模型

目的 探讨建立小鼠胆管缺血狭窄模型的方法。方法 先探索昆明小白鼠胆管缺血最适时间点，尔后选取昆明小白鼠随机分为正常对照组和模型组，每组10只，模型组用2枚显微血管夹（宽0．1cm）夹闭一段长约0．4cm的胆总管90min，正常对照组仅暴露胆管未夹闭。术后21d两组小鼠均行胆道造影，下腔静脉取血，分离血清进行总胆红素及谷丙转氨酶含量测定，取胆总管和肝组织石蜡包埋，HE染色，观察病理改变。结果 模型组钳夹部位以上胆管明显扩张，胆管造影示胆管扩张，壁光滑，狭窄部位以下胆管未显影；正常对照组肝内胆管未显影，肝外胆管显影。血清总胆红素模型组高于正常对照组5倍以上，谷丙转氨酶模型组显著高于正常对照组6倍以上。病理示缺血胆管管腔变小或闭塞，胆管黏膜坏死脱落，管壁纤维化增厚；病变部位以上胆管管腔增大，管壁变薄。肝脏可见少量肝细胞坏死，炎性细胞浸润。结论 血管夹钳闭缺血法成功地建立了小鼠胆管缺血狭窄模型，为肝移植术后胆管缺血狭窄并发症发生机制的实验研究和临床研究提供可靠的实验方法。     

TIA对后继脑梗死神经保护作用的临床研究

目的探讨预先短暂性脑缺血发作(TIA)是否对后继脑梗死具有神经保护作用。方法根据脑梗死患者是否预先发生同侧的TIA分为TIA组和无TIA组,分别从TIA持续时间、发作次数、与脑梗死间隔时间及梗死部位几方面同无TIA组比较,采用ADL评分标准,评定患者预后恢复情况。结果Ⅰ级预后预先有TIA的占72%,无TIA的占63%,二者相比差异无显著性(X~2=3．31,P＞0．05)。但脑梗死前有TIA且持续时间在5～20min、发作次数2～3次,与脑梗死间隔不超过1周者,其Ⅰ级预后较多,同无TIA组相比较差异有显著性(P＜0．05)。结论脑梗死前发生的TIA有可能对人脑产生缺血耐受作用。TIA的神经保护性与其发作持续时间、发作次数及与脑梗死间隔时间有一定关系。     

进展性缺血性脑卒中的形成因素

目的了解进展性缺血性脑卒中的形成因素。方法136例缺血性脑卒中患者筛选出进展性脑卒中38例，与98例卒中及60例健康者作对照，比较血液中血管性血友病因子抗原（vWF：Ag）、a颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物（TAT）、抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）、组织型纤溶酶原激活物（t—PA）、D二聚体（D—D）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PA11）、同型半胱氨酸（HCY）、空腹血糖（FBG）的浓度及收缩压（SBP）、舒张压（DBP）。结果缺血性脑卒中的发生者vWF、GMP-140、TAT、PAI、DD、HCY、FBG明显增加，ATⅢ、t—PA减少（P〈0．05）；而进展性缺血性卒中vWF、TAT、PAI、DD、HCY、FBG进一步增加，ATⅢ、t-PA进一步减少，SBP、DBP明显下降（（P〈0．05），GMP-140上升无显著差异（P〉0．05）。结论进展性缺血性卒中与vWF：Ag、TAT、DD、PAI、HCY、FBG进一步增加，ATⅢ、t—PA进一步减少，SBP、DBP下降（P〈0．05）有关。