淋巴结相似于霍奇金病的CD15阳性细胞转移癌一例

患者男 ,6 8岁。因乏力、气短、消瘦于 2 0 0 1年 6月 2 6日入院。体检 :双肺弥漫间质性病变 ,左锁骨上淋巴结肿大。取淋巴结活检。病理检查 :组织学显示为淋巴结内局灶性纤维化 (图1)。高倍镜下 ,在纤维化区域、尤其是淋巴滤泡周围可见单个或成簇的Ｒ Ｓ细胞样细胞 (图 2 ) ,细胞体积较大 ,细胞核呈空泡状 ,中央有一个较大的红核仁 ,少数为双核 ,酷似镜影细胞。此外 ,在胶原纤维之间可见少量散在的“干尸”细胞样细胞。上述组织学特点与霍奇金病相似 ,但是免疫组织化学结果显示 :淋巴细胞共同抗原 (ＬＣＡ)、ＣＤ30、ＵＣＨＬ 1、Ｌ2 6、Ｋ…     

SAHA在Leptin诱导的乳腺癌MCF-7细胞增殖过程中的调控作用

目的为了阐明SAHA调控Leptin诱导的乳腺癌ER+细胞系MCF-7细胞增殖的分子机制,我们采用实时无标记细胞分析系统,动态监测Leptin对MCF-7细胞生长状况的影响。方法通过自动细胞分析仪Muse Cell Analyzer分析Leptin和SAHA对MCF-7细胞活力、细胞凋亡以及细胞周期产生的影响,并应用细胞凋亡抗体芯片测定Leptin和SAHA两种处理因素作用MCF-7细胞后相关凋亡通路分子表达变化的情况。结果低浓度Leptin对MCF-7细胞生长有诱导作用,其浓度为0.625 nmol·L~(-1)时作用效果最明显。细胞分析结果表明,SAHA能明显抑制Leptin诱导的MCF-7细胞增殖,经SAHA处理后MCF-7细胞活力明显下降,细胞凋亡率明显增多,细胞被大量阻滞于G_0/G_1期。凋亡抗体芯片筛查结果发现,SAHA可明显诱导MCF-7细胞内促凋亡因子Bax、Caspase-3的表达,并且与凋亡产生密切相关的TRAIL DR5、p21~(CIP1)蛋白的表达也明显上升,Claspin、Clusterin、XIAP、Survivin蛋白的表达明显下降,而Leptin对上述蛋白的表达具有相反作用。结论 Leptin、SAHA对乳腺癌ER~+细胞MCF-7的影响可能与乳腺癌细胞内凋亡通路激活有关,特别是与内源性线粒体凋亡通路引发的Caspase-3释放密切相关。     

活化条件对细胞内免疫染色IFNγ和IL-4法检测人外周血Th1和Th2细胞的影响

目的：研究细胞活化条件对Ｔｈ１和Ｔｈ２细胞测定的影响。方法：采用酶联免疫斑点法（ｅｎｚｙｍｅｌｉｎｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｐｏｔａｓａｙ,ＥＬＩＳＰＯＴ）测定活化细胞胞浆内的细胞因子。ＩＦＮγ阳性者为Ｔｈ１细胞,ＩＬ４阳性者为Ｔｈ２细胞。结果：ｉｏｎｏｍｙｃｉｎ＋ＰＭＡ,ＰＨＡ＋ＰＭＡ或Ｃａ２＋载体＋ＰＭＡ刺激５ｈ,ＩＬ４阳性率均在１３％～１４％;ＩＦＮγ阳性细胞分别为（７３４±４７１）％、（７５６±４７０）％和（８９７±５６０）％,而刺激１６ｈ时,ＩＦＮγ阳性率分别变为（１１１９±４７２）％、（６８８±１７５）％和（５９４±２８４）％,有明显差异。结论：活化条件影响Ｔｈ细胞亚群的测定。     

Nestin阳性细胞的研究进展

胰岛干细胞移植有望能治疗Ⅰ型和部分Ⅱ型糖尿病。从胰腺组织分离得到的Nestin阳性细胞,可以转分化为胰腺的内、外分泌细胞和肝细胞,因而被认为是胰岛干细胞;但是也有研究表明Nestin阳性细胞不能转分化为胰岛细胞,主要与未成熟胰岛细胞向胰岛细胞过渡过程中的血管生成有关,并向未成熟胰岛细胞传递信号,促进胰岛细胞的成型(formation)并维持胰岛细胞的形态功能。本文就Nestin阳性细胞的研究进展进行综述。     

实验性迷走神经损伤后大鼠胸腺细胞NO表达的变化

[目的]探讨迷走神经损伤对胸腺细胞发育及迁移的影响及NO参与调控的可能机制。[方法]采取颈部右侧迷走神经切断术,对大鼠胸腺组织进行酶组织化学及免疫组织化学双标记,观察NADPH阳性细胞CD4、CD8的表达;不同时间点的大鼠胸腺左、右叶中NADPH阳性细胞分布的特点及数量的变化。[结果]NADPH、CD4或NADPH、CD8双标细胞分布于髓质及小血管周围。右侧迷走神经切断术后,胸腺右叶NADPH阳性细胞先增多后减少;在左叶有代偿现象。[结论]NO阳性细胞中包括不同发育阶段的胸腺细胞;迷走神经损伤影响胸腺细胞发育及输出,其机制可能有NO参与。     

CD44阳性细胞在胰腺癌吉西他滨耐药中具有重要作用

越来越多的证据表明肿瘤细胞由多种细胞侧群组成,其中包含少量肿瘤干细胞以维持肿瘤形成及生长。近年来,人们基于肿瘤干细胞具有内在解毒机制这一观点在解释肿瘤细胞耐药方面做出了许多努力。     

小鼠胚胎心脏流出道嵴的发育

目的探讨小鼠胚胎心脏流出道嵴内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞的来源及流出道嵴融合时间充质细胞超微结构的变化。方法用抗α-SMA、抗α-横纹肌肌动蛋白(α-SCA)单克隆抗体、PlexinA2探针,对胚龄10～14d小鼠胚胎心脏切片进行免疫组织化学和原位杂交染色;透射电镜观察胚龄12.5d时小鼠心流出道嵴的融合过程。结果胚龄10～11d,小鼠神经管及其周围、动脉囊和弓动脉壁可见PlexinA2阳性细胞,并沿动脉囊壁迁入流出道嵴内,部分细胞同时表达α-SMA。胚龄12d,PlexinA2阳性细胞分布在脊神经节、咽前间充质、主肺动脉隔以及主、肺动脉壁。主肺动脉隔显α-SMA强阳性,但动脉壁仅见少量α-SMA阳性细胞。胚龄12.5d,流出道嵴内致密间充质细胞团形成并开始融合,PlexinA2表达较弱,α-SMA表达呈强阳性。在流出道嵴融合开始后,嵴表面的内皮细胞带形成继而断裂消失,由含微丝少、排列稀疏的间充质细胞取代。两侧致密细胞团逐渐靠拢、融合。有的间充质细胞内含较多线粒体和微丝,细胞之间形成细胞连接点;有的间充质细胞含微丝少,细胞膜间断融合。结论流出道心内膜垫内α-SMA阳性间充质细胞来自神经嵴;内皮细胞-间充质细胞转化可能参与了流出道嵴融合;致密细胞团内间充质细胞富含微丝束和细胞连接点或发生细胞膜融合有助于流出道嵴的融合。     

神经干细胞和神经生长因子联合移植对大脑中动脉阻塞大鼠的影响

目的 将神经干细胞(NSCs)移植和神经生长因子(NGF)单独及联合应用于大脑中动脉阻塞(MCAo)模型大鼠,观察NGF和NSCs移植对大鼠缺血性脑卒中神经功能恢复的作用及NGF对自体和移植NSCs的影响.方法 体外分离、培养新生大鼠海马NSCs,BrdU标记.实验动物随机分为A组(MCAo组)、B组(MCAo NGF组)、C组(MCAo NSCs组)及D组(MCAo NGF NSCs组),每组16只,移植后进行神经功能损害评分(NSS),用免疫组化行BrdU、槽蛋白检测,分析结果.结果 移植后的2周、4周神经功能评分显示D组显著好于其他3组(P<0.05),B组与C组显著好于A组(P<0.05).B组的槽蛋白及BrdU阳性细胞数最著多于A组(P<0.05),D组的BrdU阳性细胞数显著多于C组(P<0.05).结论 NSCs移植和NGF单独及联合应用对MCAo大鼠的神经功能恢复均有作用,二者联合具有协同作用.NGF对自体NSCs的激活、增殖有促进作用,对移植NSCs的增殖有促进作用.     

人参皂甙对大鼠慢性颈髓损伤中神经细胞凋亡的影响

【目的】探讨大鼠慢性颈髓损伤后人参皂甙对神经细胞凋亡的影响。【方法】4月龄SD大鼠随机分为3组：A组（对照组）,切开颈椎后方皮肤后即缝合;B组（模型组）,破坏大鼠颈椎后柱稳定性建立慢性颈髓损伤模型,造模后立即腹腔注射生理盐水2μg／kg,以后每周注射一次;C组（人参皂甙干预组）,建立模型后立即腹腔注射人参皂甙100mg／kg,以后每周注射一次;在此基础上另设D组（人参皂甙＋IL-10干预组）,建立模型后立即腹腔注射人参皂甙100mg／kg和IL-10 5μg／kg,以后每周注射一次。腹腔麻醉取C4～C6脊髓行组织学切片,苏木素伊红（HE）染色观察形态学变化,TUNEL免疫荧光法测定颈脊髓神经细胞凋亡情况,免疫组化法测定颈脊髓IL-10的表达。【结果】成功建立大鼠慢性颈髓损伤模型,光镜下C、D组较B组病理改变明显改善,3个月及5个月时,相同时间点B、C组IL-10的表达与A组比较均明显增高,C组高于B组有显著统计学差异（P〈0．01）;且A、B、C各组内比较5个月的表达高于3个月时的表达,有显著统计学差异（P〈0．01）。5个月时,A组大鼠脊髓组织TUNEL阳性细胞极少,B组有大量的阳性细胞,C、D组有少量的阳性细胞,D组最少,但均多于A组。【结论】人参皂甙都能抑制慢性颈脊髓损伤中神经细胞的凋亡,促进脊髓神经功能恢复,其作用可能与增高IL-10表达相关,联合运用IL-10可显著提高其疗效。