人胎盘CD133+细胞具有高增殖潜能集落形成细胞特性

目的 通过对人胎盘CD133⁺细胞群中高增殖潜能集落形成细胞(HPP-CFC)检测与生物学特性的分析，证明人胎盘存在早期造血干/祖细胞（HSPC）。 方法 采用机械法制备人胎盘组织（PT）单细胞悬液，用Histopaque-1007分离出单个核细胞(MNC)，经磁式分选（MACS）富集CD133⁺细胞，培养28 d后观察HPP-CFC集落形成能力，用流式细胞仪（FCM）对分选的细胞组份和HPP-CFC进行表型分析，实验全程用脐带血（UCB）作平行比较分析。 结果 培养28 d后，PT-CD133⁺与UCB-CD133⁺细胞组份分别扩增了266和362倍，前者低于后者（P<0.01）；PT-CD133⁺与UCB-CD133⁺细胞中HPP-CFC分别为(32.4±11.2)/5×10³、(17. 7±5.7)/5×10³，前者形成的HPP-CFC数量明显高于后者（P<0.01）；PT-CD133⁺、UCB-CD133⁺细胞培养至28 d时，除UCB-CD133⁺组的CD133⁺CD34^-亚群比例无明显改变外，CD133⁺CD34⁺、CD133^-CD34⁺和CD133⁺CD34^-（PT-CD133⁺组）亚型均比培养前减少。 结论 人胎盘组织CD133⁺细胞中存在HPP-CFC，说明胎盘CD133⁺细胞群中存在早期HSPC。     

SCL-90抑郁和敌对因子特殊作用的量化研究

目的采用症状自评量表（SCL-90）对22831名大学入学新生进行心理健康状况普查,研究抑郁和敌对因子特殊作用。方法运用聚类分析把大学新生分为存在4个自然群：G1-无症状组;G2-轻度症状组;G3-中度症状组;G4-重度症状组。再对4个自然群进行回归分析。结果SCL-90新生测查中,抑郁因子对大学新生的心理问题的预测力最高;敌对因子等因子对大学新生中度心理问题具有较高预测力。结论抑郁和敌对因子对大学新生的心理问题干预具有较高的实践意义。     

CPP-SOM整合cDNA基因芯片平台的建立

目的　在转录组水平全面迅速地了解疾病发生和药物作用的分子机理 ,以及寻找潜在的治疗靶标。方法　通过建立基因芯片平台 ,用全反式维甲酸诱导急性早幼粒细胞白血病来源的 NB4细胞分化作为模型 ,并应用自主开发的自组织图结合成分平面展示 (componentplane presentation integrated self-organizing map,CPP- SOM)的方法对数据进行初步分析。结果　建立的 c DNA芯片共有 12 6 30条克隆 ,其中已知基因 94 36条。应用该芯片进行实验 ,结果重复性好、准确性高。CPP- SOM不仅可以将功能相关的基因进行聚类 ,而且可以动态性地从全基因组水平观察药物作用过程中基因的表达变化。结论　我们建立的芯片平台是稳定、可靠的技术平台 ,CPP- SOM是一种新型有效的芯片数据的处理方法。     

PTSD症状自评量表的信效度初步评价

目的：编制创伤后应激障碍症状自评量表。方法：根据诊断标准和Kubany的痛苦事件量表相结合来编制量表；在284名大学生、87名受灾居民和70名消防官兵中进行信度和效度检验。结果：量表的一致性系数为0．88-0．94，重测信度为0.83-0．88，与SCL90的焦虑、抑郁和恐怖因子的相关性在0．73以上，与DSM-IV的诊断符合率在90％以上。结论：量表有很好的信效度．可以用于评估创伤后应激障碍的症状及其严重程度。     

改良阴囊小切口手术治疗小儿交通性鞘膜积液

目的:探讨改良阴囊小切口术式治疗小儿交通性鞘膜积液的临床疗效.方法:采用将手术切口改进移位于阴囊小切口的改良术式治疗小儿交通性鞘膜积液60例.其中左侧23例,右侧37例.结果:60例全部手术成功,切口一期愈合.术后1例阴囊出现小血肿,5例阴囊轻度水肿,无其他并发症发生.随访1个月～11 a,阴囊切口外观满意,无1例发生腹股沟疝,未见它他远期并发症.结论:改良阴囊小切口术式不破坏腹股沟管的解剖和生理功能,不遗留腹股沟疝形成的隐患;手术切口隐蔽,成功率高,并发症少,是一种值得推广的治疗小儿交通性鞘膜积液的术式.     

问导式教学法在解剖课教学中的应用

解剖学是医学专业的主干学科重点课程,其教学质量的高低直接影响到后期临床课程学习能力的强弱和效果好坏.如何改革基础课教学方法,把"灌注式"为主的教学方式转变到"启发讨论式"为主的教学方式上,是教改中一直谈论的话题和中心,也是我们专业科老师教改工作的主要任务和探索的主要问题.     

左心室局部心肌梗塞时的组分式模型及计算机仿真

为研究左心室局部心肌梗塞时心肌各部分的能量供需状况及心脏辅助装置对改善心肌能量供给的影响，我们建立了一个由左心室正常区域心肌和梗塞区域心肌两部分组成的组分式模型，我们的模型以Ｓｕｎａｇａｗａ的模型为基础，并在此基础上加以扩展，与Ｓｕｎａｇａｗａ的模型相比，我们的模型允许梗塞区域心肌的收缩性在一定范围内变化，从而可以模拟各种不同范围和不同程度的梗塞情况。用建立好的左心室组分式模型取代我们原有的狗的心     

中国人家族性腺瘤性患肉病患者结肠腺瘤性患肉病基因的胚系突变

目的 探讨中国人家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis,FAr)患者的结肠腺瘤性息肉病(adenomatous polyposis coli,APC)基因的胚系突变类型.方法 对9个FAP家系18名成员进行多重连接依赖性探针扩增(multiplex ligation-dependent probe amplification,MLPA)检测APC基因有无大片段缺失.再应用PCR扩增APC基因的15个外显子区域,经变性高效液相色谱(denaturing high performance liquid chromatography,DHPLC)对每个扩增片段进行筛查,流出峰异常的片段,经DNA测序验证小片段的改变.结果 9个家系中有3个家系发现有APC基因的胚系突变:家系2为c.3184-3187 del CAhA,家系4为c.5432C＞T,家系9为c.3925-3929 del AAAAG.3种突变中c.5432C＞T在数据库中未见报道.结论 中国人不同的APC基因的胚系突变可引起FAP;无APC胚系突变的FAP患者的发病可能存在其他的机制.     

胱硫醚β合成酶通过ATG5巯基化促进自噬缓解阿尔茨海默病

目的探究胱硫醚β合成酶(CBS)对阿尔茨海默病的影响及其作用机制。方法用Western blot检测CBS的过表达效果及其对淀粉样蛋白前体蛋白(APP)的影响,检测CBS对自噬标志物LC3的影响;用ELISA检测CBS对细胞上清中Aβ1-42的影响;用亚甲基蓝法检测H_2S的生成;用生物素转换及Western blot实验验证H_2S对自噬相关蛋白5(ATG5)的巯基化作用。用侧脑室注射质粒的方法在小鼠体内过表达CBS;用Y迷宫实验验证CBS对小鼠学习记忆能力的影响。结果 CBS降低了细胞上清中Aβ1-42的水平(P0.05);抑制了APP的表达(P0.05);CBS促进了H_2S的生成(P0.01),CBS促进了ATG5的巯基化;CBS促进了自噬标志物LC3的表达,抑制了P62的表达,促进了自噬水平;CBS促进阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆能力(P0.05)。结论 CBS通过促进硫化氢生成促进了ATG5第19位半胱氨酸发生巯基化,进而促进自噬,缓解了阿尔茨海默病的病理进程。