高尿酸血症动物模型研究进展

高尿酸血症发生的机制为尿酸生成增多或肾脏尿酸排泄减少。目前国内外高尿酸血症模型的复制方法主要有3种 :①给予模型动物饲喂、注射次黄嘌呤 6 0 0～ 1 0 0 0mg·kg-1 、黄嘌呤 6 0 0mg·kg-1 、腺嘌呤 1 5 0～ 30 0mg·kg-1 、酵母 1 5～ 30g·kg-1 、尿酸 2 5 0或 35 0～ 70 0mg·kg-1 ,或同时给抑制尿酸分泌的药物乙胺丁醇 2 5 0mg·kg-1 、烟酸 1 0 0mg·kg-1 均可引起体内血尿酸含量增高导致高尿酸血症。②用氧嗪酸抑制大鼠或小鼠尿酸酶活性 ,氧嗪酸钾盐 30 0mg·kg-1 一次性腹腔注射 ,可致小鼠血尿酸升高 ;大鼠饲喂氧嗪酸 0 4g·d-1和尿酸 0 6g·d-1 ,3～ 4wk后血尿酸持续性升高。③通过胚胎干细胞同源性重组 ,破坏小鼠尿酸酶基因 (EC 1 7 3 3) ,再用基因重组法获得尿酸酶缺乏的突变小鼠 ,制成高尿酸血症模型小鼠。小鼠和大鼠体内存在尿酸酶 ,可以将体内尿酸进一步分解为尿囊素 ,而禽类 (鸡、鹌鹑等 )体内缺乏尿酸酶     

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姜黄素对腺嘌呤诱发的肾间质纤维化大鼠血及尿FN、TGF-β1、Col-Ⅳ水平的影响

目的 观察姜黄素对腺嘌呤诱发肾间质纤维化大鼠血、尿纤维连接蛋白（FN）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、胶原蛋白-Ⅳ（Col-Ⅳ）水平的影响.方法 选择雄性Wistar大鼠84只,其中72只采用腺嘌呤混悬液连续灌胃制作腺嘌呤诱发RIF大鼠模型,将其中60只模型制作成功的大鼠随机分为5个组,分别为模型组、尿毒清组、姜黄素低剂量组、姜黄素中剂量组和姜黄素高剂量组各12只,另12只正常大鼠作为空白对照组.造模后24d姜黄素低、中、高剂量组大鼠分别给予125、250、500 mg/（kg·d）姜黄素灌胃;尿毒清组大鼠给予尿毒清颗粒3.75 g/（kg·d）灌胃;模型组与空白对照组大鼠给予等量蒸馏水灌胃,共处理60 d.采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血液及尿液中FN、TGF-β1、Col-Ⅳ水平.结果 模型组大鼠血、尿FN、TGF-β1、Col-Ⅳ高于空白对照组（P均＜0.05）,姜黄素各剂量组各指标有所下降,以高剂量组效果最佳,尿毒清组各指标也有所下降,但高于姜黄素高剂量组.结论 姜黄素可能通过下调肾间质纤维化大鼠血、尿FN、TGF-β1、Col-Ⅳ水平干预肾间质纤维化,效果优于尿毒清.     

晚期糖基化终产物诱导血管内皮细胞骨架形态改变的机制

目的研究晚期糖基化终产物修饰蛋白对内皮细胞细胞骨架肌动蛋白的形态学影响及特异的糖基化终产物受体和氧化应激在此病理过程中的作用。方法用不同浓度的糖基化终产物修饰人血清白蛋白与人脐静脉内皮细胞株ECV304在体外共同培养不同时间，并设立对照组进行比较，采用免疫荧光染色法显示细胞骨架的形态学改变。结果与对照组相比，糖基化终产物修饰人血清白蛋白以时间和剂量依赖的方式影响内皮细胞骨架肌动蛋白聚合丝状和可溶性单体（或球状）形态的改变。随着糖基化终产物修饰人血清白蛋白作用浓度和时间的增加，丝状肌动蛋白所形成的外周致密带边缘出现锯齿样断裂，趋于变细崩解消散，最终形成由非极性单行排列的肌动蛋白丝组成的应力纤维。可溶性单体表现为向细胞浆和胞膜移位，胞浆区出现点状和丝状染色，细胞间距离明显增大。可溶性糖基化终产物受体的抗体和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐氧化酶抑制剂均可阻断糖基化终产物对细胞骨架的影响。结论糖基化终产物修饰蛋白对细胞骨架的影响是通过与内皮细胞上的糖基化终产物受体结合并引起细胞内的氧化应激所介导的，这一作用可能与糖基化终产物所致血管通透性升高有关。     

尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶在血管性认知障碍中的作用及其机制的研究进展

氧化应激(OS)是导致血管性认知障碍(VCI)的因素之一。尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶(NOX)产生的活性氧(ROS)是VCI重要的致病分子。VCI的危险因素如高血糖及缺血/再灌注等在上游增加NOX的活化;其他危险因素如高龄、高血压及卒中是NOX依赖ROS产生的下游损伤。VCI的成因包括与NOX相关的危险因素及NOX依赖的ROS导致的细胞损伤。研究表明,抑制NOX活性可减轻认知障碍、降低其发生的危险因素。本文对NOX在VCI中的作用及其机制的研究进展进行综述。     

N6-甲基腺嘌呤调控线粒体功能及其在代谢性疾病中的研究进展

N6-甲基腺嘌呤(6mA)是存在于真核生物中的表观遗传修饰,通过对线粒体DNA、非编码基因和核糖体DNA等进行修饰,进而动态调控转录。目前研究发现,6mA通过调节线粒体DNA的转录等影响线粒体活性和功能,进而参与代谢性疾病的发生发展。本文探讨6mA调控线粒体功能的机制及其在肥胖、动脉粥样硬化、高血压和癌症等代谢性疾病中的作用,有望为代谢相关疾病的防治提供新思路。     

血清Melatonin、 NOX4水平在动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者预后评估中的应用

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者血清褪黑素(Melatonin)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)水平及其与患者预后的相关性.方法 选取在我科接受治疗的aSAH患者120例(观察组).另选取我院体检健康者80例(对照组).采用酶联免疫吸附法检测血清Melatonin、NOX4水平.出院6个月后,采用GOS评分评估患者预后情况并将其分为预后不良组(n=42)和预后良好组(n=78),比较2组患者临床资料及血清Melatonin、NOX4水平.采用多因素Logistic回归分析影响aSAH患者预后不良的危险因素.结果 观察组血清Melatonin、NOX4水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).aSAH患者治疗后血清Melatonin、NOX4水平低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05).预后不良组血清Melatonin、NOX4水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P＜0.05).ROC曲线显示,血清Melatonin、NOX4及二者联合检测预测aSAH患者不良预后的AUC分别为0.793、0.834和0.900.多因素Logistic回归分析显示,Hunt-Hess分级Ⅲ～Ⅴ级、改良Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级、并发迟发性脑缺血及血清Melatonin、NOX4升高是aSAH患者预后不良的独立危险因素(P＜0.05).结论 血清Melatonin、NOX4水平升高与aSAH患者预后不良密切相关,可作为评估aSAH患者临床预后的生物学指标.     

RNA腺嘌呤6-甲基化修饰调控骨髓间充质干细胞成骨向分化的研究进展

RNA腺嘌呤6-甲基化修饰是真核生物信使RNA和非编码RNA上最为常见的一种表观遗传修饰,对于真核生物多项生命活动的调控起着至关重要的作用。近来的研究发现,RNA腺嘌呤6-甲基化修饰在骨髓间充质干细胞的分化,尤其是成骨向分化上,扮演着十分重要的角色。本文通过对RNA腺嘌呤6-甲基化修饰调控骨髓间充质干细胞成骨向分化的相关研究加以总结,以期为后续基础研究以及临床应用提供新的思路。     

HPLC-DAD法同时测定止痛消炎软膏中6种化学成分的含量

摘要：目的:采用HPLC-DAD法测定止痛消炎软膏中蛇床子素、二氢欧山芹醇当归酸酯、腺嘌呤、尿苷、鸟苷、腺苷的含量。方法:色谱柱为Fortis-C18柱（250 mm×4.6 mm,5μm）;流动相为乙腈-0.1%乙酸水溶液,梯度洗脱;流速为1.0 ml·min-1;检测波长为270 nm（腺嘌呤、尿苷、鸟苷和腺苷）、330 nm（二氢欧山芹醇当归酸酯和蛇床子素）;柱温为30℃。结果:6种成分分别在进样质量0.515～5.150μg、1.632～16.320μg、0.317～3.170μg、1.005～10.050μg、0.903～9.030μg、0.198～1.980μg范围内线性关系良好（r≥0.999 1）,平均加样回收率为99.38%～100.34%（RSD=1.69%～2.03%,n=6）。结论:该法简便、准确、重复性好、专属性强,可用于止痛消炎软膏质量控制。