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1.
2.
重症监护病房(ICU)急性肾损伤(AKI)的病死率近几十年来仍居高不下,达50%~60%[1].为了降低这类患者的病死率,学者们从多方面进行了探讨. 相似文献
3.
心血管疾病是慢性肾脏病(CKD)患者的主要致死性并发症,占CKD患者死亡原因中的半数以上.CKD人群除具有导致心血管疾病的传统因素外,还有CKD时特有的危险因素.近年来已证实,血磷增高是心血管病死亡的独立危险因素,自CKD3期开始血磷即开始增高,血磷每增高1 mg/dl(0.32 mmol/L),死亡危险性增加23%[1].血液透析患者血磷>6.5 mg/dl(>2.10 mmol/L)者,猝死或因冠心病死亡的危险性增加34%[2].CKD时钙磷代谢紊乱增加心血管疾病风险的主要机制与促进心血管钙化有关.因此研究CKD时钙磷代谢异常和其导致心血管钙化的机制和防治是当前研究的重点课题. 相似文献
4.
促炎症细胞因子刺激人类关节骨膜B型细胞表达粘附分子 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:透析相关性淀粉样变(DRA)病人关节滑膜组织粘附分子表达增强,并与局部炎与细胞浸润密切相关。旨在探讨DRA时秀导滑膜细胞分子表达上调的机制,方法:分离正常人关节滑膜B型细胞,与晚期糖基化终产物修饰的β微球蛋白(AGE-β2m)、天然β2m、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)在体外共同培养,用荧光单克隆抗体染色,流式细胞仪检测定量分析滑膜B型细胞表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1),血管细胞间粘附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selectin)的表达,结果:正常关节滑膜B型细胞表达ICAM-1、VCAM-1,但不表达E-selectin.IL-1β、TNF-α能以时间和剂量依赖的方式上调滑膜B型细胞ICAM-1、VCAM-1的表达,但无诱导E-selectin表达的作用。AGE-β2m 和β2m对B型细胞粘附分子的表达无直接影响,结论:DRA时关节组织存在的促炎症细胞因子可能上调滑膜细胞粘附分子的表达,从而促使局部的单核细胞浸润。 相似文献
5.
人腹膜间皮细胞的分离培养 总被引:5,自引:0,他引:5
目的体外增减的人腹膜间皮细胞(HPMC)是研究腹膜功能的有用模型,我们为此建立了一种改良消化法,以从人大网膜分离腹膜间皮细胞。方法用0.2%胰蛋白酶-0.02%EDTANa2消化大网膜组织碎片,细胞悬液经100目筛网滤过后进行培养;瑞士姬姆萨染色观察细胞形态,计算细胞纯度;免疫组化(ABC法)监定细胞。结果分离培养的细胞光镜下呈铺路长鹅卵石状,纯度达95%以上。细胞表面标志监定显示角蛋白、波形蛋白抗 相似文献
6.
单核细胞在含内毒素的微环境中分化时表型与功能的改变 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察单核细胞在含内毒素 (LPS)的微环境中分化成巨噬细胞时 ,其表型与功能的变化。方法 以含LPS的介质体外培养纯化的正常人循环单核细胞 ,在其分化为巨噬细胞的不同阶段观察形态、超微结构、细胞表面HLA DR、补体 3受体 (C3R)和甘露糖受体 (MR)的表达以及细胞分泌超氧离子 (O-2 )、白细胞介素 1β(IL 1β)和肿瘤坏死因子α(TNF α)的变化。结果 与在自身血清中分化的巨噬细胞相比 ,(1)在含LPS介质中发育的巨噬细胞体积较小 ,但具有正常巨噬细胞的超微结构特征 ;(2 )在分化早期 (第 1天 ) ,其HLA DR的表达明显上调 ,而在成熟阶段 (第 5天 )表达下调。LPS对C3R和MR的表达无明显作用 ;(3)在含LPS介质中分化的巨噬细胞 ,其在佛波醇肉豆蔻乙酸盐刺激下生成O-2 的能力得以保持。自发分泌IL 1β和TNF α的水平明显高于在血清中分化的巨噬细胞。结论 在含LPS微环境中分化的巨噬细胞具有与正常单核细胞衍生的巨噬细胞所不同的功能特征 ,表现为MHCⅡ类抗原的表达降低 ,促炎症介质的生成增加。 相似文献
7.
患者,男性,50岁。因腹胀、腹痛、乏力1周,尿闭4天于1985年4月25日入院。患者于4月17日无任何诱因突感右上腹胀痛,伴恶心呕吐、乏力、纳差,3天后尿闭。检查。BP 140/80。贫血病容,右肋下及臂部有皮下瘀斑,心肺无异常,右侧腹部膨隆,局部有约20×20cm包块,表面光滑,界限不甚清楚,有明显压痛,前列腺检查无异常。实验室检查:血红蛋白5.0g,红细胞162万,白 相似文献
8.
本文对37例CAPD病人的营养状况进行了为期一年的观察。结果表明,透析不足3个月者57.9%合并营养不良,在CAPD治疗过程中50%病人营养不良得以纠正,经加强营养治疗后30%恢复正常。合并营养不良者临床康复状态差,腹腔感染率(1/5.8病人月)明显高于营养状况正常者(1/18.8病人月)。因此及时发现并纠正营养不良是CAPD治疗中不可忽视的问题。 相似文献
9.
目的:探讨终末糖基化产物在糖尿病动脉粥样硬化(AS)形成中的作用机理。 方法: 分离正常人脐静脉内皮细胞(HUVECs),将终末糖基化终产物(AGE)修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)、人血清白蛋白(HSA)与HUVECs在体外共同培养,并用荧光单克隆抗体染色,流式细胞仪定量检测细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达。 结果: 正常人HUVEC表达ICAM-1和VCAM-1。AGE-HSA能以时间和剂量依赖的方式上调ICAM-1、VCAM-1的表达(P<0.05),而HSA对HUVECs上述粘附分子的表达均无影响。 结论: AGE能上调HUVECs粘附分子的表达,从而促进AS时单核/巨噬细胞的浸润。 相似文献