加减大黄廑虫丸抑制血管生成的实验研究

目的探讨加减大黄廑虫丸对血管生成的抑制作用。方法鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）法检测加减大黄磨虫丸对血管生成的影响；采用MTS比色法观察不同浓度的加减大黄磨虫丸对血管内皮生长因子（VEGF）诱导的ECV-504细胞增殖的影响；Tran—swell小室检测不同浓度的加减大黄廑虫丸对ECV-304细胞移行的影响；Matrigel实验检测不同浓度的加减大黄磨虫丸对ECV-304细胞内皮管腔形成的影响。结果加减大黄磨虫丸中、低浓度组能够抑制鸡胚CAM血管生成；MTS比色法显示，0．05—0．20g/ml浓度的加减大黄鹰虫丸对VEGF诱导的ECV-304细胞增殖具有抑制作用，而更低和更高浓度的加减大黄廑虫丸则无抑制作用。Transwell小室实验显示，加减大黄廑虫丸浓度为0、12．5、25．0和50．0mg/ml时ECV-504细胞移行数分别为208．67±17．16、132．67±16．50、78．33±13．50和18．67±6．66；Matrigel实验显示，加减大黄磨虫丸浓度为0、12．5、25．0和50．0mg/ml时ECV-304细胞内皮管腔形成数分别为25．67±1．53、22．33±1．53、16．33±2．52和2．33±1．53，可见抑制细胞移行和管腔形成的作用随浓度增大而增强。结论加减大黄廑虫丸具有明显抑制血管生成的作用。     

无小白菊内酯的小白菊提取物用于收缩血管、抑制血管生成和皮肤非炎性红肿

不含小白菊内酯的小白菊提取物外用于收缩血管，抑制血管生成和皮肤非炎性红肿(特别是黑眼圈、珠状静脉、瘢痕、外伤后遗症等)，也可防治与血管相关的皮肤病症，如鳞状细胞癌、基底细胞癌、黑素瘤、皮肤淋巴瘤，以及血管瘤如血管肉瘤、卡波济氏肉瘤，肉芽过多创伤、大疱性类天疱疮和多形红斑、红斑痤疮、紫外线损伤、牛皮癣、     

子宫肌瘤患者及接受UAE治疗后血清性激素水平分析

目的：探讨性激素在子宫肌瘤发病中的意义。方法：采用化学发光技术检测正常对照61例(对照组)、子宫肌瘤患6l例(患组)以及44例子宫肌瘤接受子宫动脉栓塞治疗(UAE)后的患，血清促卯泡成熟激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、雌激素(E2)、垂体泌乳素(PRL)、睾酮(T)水平。结果：子宫肌瘤患组的血清FSH、LH、PRL、T水平均明显高于对照组；血清E2水平与对照组无显差异。其中44例接受UAE治疗的子宫肌瘤患术后血清LH、E2、PRL、T水平均比术前明显降低，FSH与术前无显差异；术后血清FSH、PRL、T水平均明显高于对照组，LH、E2水平明显低于对照组。结论：PRL、T是子宫肌瘤的发病因素。     

抢救有机磷中毒注意的几个问题

静脉应用药物的选择：抢救所用药物需稀释时，应选用生理盐水而不宜选用葡萄糖，尤其不宜选用高糖，因为：①大量糖可使体内乙酰胆碱含量进一步增加而抵消了阿托品和胆碱脂酶复活剂的作用，增加了2种药物的用量和毒性，不利于抢救。因葡萄糖在代谢过程中可以分解成丙酮酸，丙酮酸在线粒体内氧化脱羧成乙酰辅酶A，后者与胆碱结合生成乙酰胆碱，所以注射大量葡萄糖就等于提拱了合成乙酰胆碱的物质基础。     

聚蛋白多糖酶与骨关节炎研究进展

软骨细胞合成和降解软骨细胞外基质（ECM）大分子，而基质又可维持细胞内环境的稳定和软骨结构。骨关节炎（OA）疾病的主要病理特点是ECM的降解超过其合成，引起软骨基质净含量的减少，覆盖关节骨表面的软骨甚至可完全耗损。其中ECM的重要成分聚蛋白多糖的丢失被认为是关节炎的主要早期表现，最初发生于关节表面，以后进展至深区．随后出现胶原纤维降解和组织力学障碍。     

骨髓基质细胞移植促进大鼠局灶性脑损伤血管生成的实验研究

目的研究骨髓基质细胞（BMSCs）移植对大鼠局灶性脑损伤血管生成的影响，探讨BMSCs移植修复大鼠脑损伤的机制。方法制备大鼠局灶性脑损伤动物模型，进行BMSCs移植，通过免疫组织化学、电镜等观察移植局部内皮细胞及微循环的变化。结果BMSCs移植后，局部凝血因子FⅧ染色阳性细胞数增加，染色加深，出现血管样结构；局部微血管内膜较光滑，内皮细胞间可见紧密连接，细胞核形态较规则，基底膜较完整，微血管管腔受压缓解。结论BMSCs移植促进损伤区周围内皮细胞增殖和新生血管形成。损伤区局部微循环得以改善进而修复脑损伤。     

降钙素对骨性关节炎中软骨作用的研究进展

骨性关节炎的特征表现是关节软骨的进行性退变。实验研究和临床观察证实，完整的关节软骨形态取决于软骨下骨的转化、正常的软骨细胞功能和基本的生物力学刺激㈦。鉴于软骨下骨和关节软骨的关系十分密切，理论上理想的治疗药物应该着眼于生物力学刺激的干预和如何调整骨和软骨的代谢活性。     

环氧化酶-2表达与胃癌淋巴管生成及淋巴结转移的关系

目的研究环氧化酶-2(COX-2)与血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理因素间的关系,并评价上述两指标与肿瘤新生淋巴管和淋巴结转移之间的相关性。方法采用免疫组织化学(免疫组化)染色法,检测63例胃癌原发灶标本COX-2与VEGF-C蛋白的表达情况,并用淋巴管内皮细胞特异性抗体LYVE-1行免疫组化染色,观察肿瘤组织淋巴管生成状况。结果所测63例胃癌组织中,COX-2及VEGF-C的表达阳性率分别为66.7%(42/63)和52.4%(33/63),35例标本(55.6%)中可检测到LYVE-1阳性的肿瘤新生淋巴管。COX-2表达与VEGF-C表达、肿瘤新生淋巴管形成及淋巴结转移等临床病理指标间呈明显相关关系(P<0.05);但与患者性别、肿瘤大小、肿瘤部位、Lauren分型及有无浆膜浸润等无明显相关。结论胃癌组织中,COX-2表达与VEGF-C表达状态、肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移均呈明显相关。COX-2可能通过上调VEGF-C表达,促进胃癌淋巴管生成,并顺次导致淋巴结转移的发生。     

经闭如狂治验1例

孙某，女，33岁，2003年5月14日就诊。自述月经闭止3月余。近来时常出现狂躁不安，有时无故对丈夫及女儿打骂，砸坏家什，夜间不能安眠，难以正常上班工作。诊见其心烦躁扰，坐立不安，不时捶胸顿足，诉记忆力很差，口苦口干，小腹硬满，月经不行，小便自利，大便色深黑，查舌质红、苔黄，脉沉涩。大便隐血试验阴性。证属下焦蓄血证，治宜破血祛淤，