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101.
102.
张静玲 《中国冶金工业医学杂志》2006,23(2):166-167
慢性充血性心力衰竭(CHF)是常见的、致死率极高的心血管疾病,因此,早期治疗,联合用药,对延缓病情进展,降低病死率具有重大意义。我们采用随机对照方法,自1999-2004年,采取选择性β受体阻滞剂美托洛尔和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利治疗CHF,以观察比较美托洛尔和卡托普利联合应用对CHF患者心率、血压和左室功能的疗效,现总结分析如下。 相似文献
103.
多奈哌齐上调海马神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体的表达 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察多奈哌齐对β淀粉样蛋白25-35片断(Aβ25-35)诱导原代培养的海马神经元损伤的保护作用及神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体(β2-nAChR)的表达。方法在不同时间及采用不同浓度多奈哌齐提前干预培养的海马神经元,之后用Aβ25-35诱导神经元损伤。采用倒置显微镜观察神经元形态学改变,以MTT法测量神经元活性变化,利用免疫荧光法观察不同浓度和不同时间多奈哌齐干预后Aβ25-35损伤神经元β2-nAChR表达情况,并用激光扫描共聚焦显微镜免疫荧光半定量法测量其平均相对荧光强度变化。结果多奈哌齐干预组可减轻Aβ25-35对神经元的损伤。多奈哌齐预处理组神经元β2-nAChR表达明显增加,其平均相对荧光强度明显高于Aβ25-35损伤组。结论多奈哌齐对Aβ25-35诱导损伤神经元的保护作用部分与β2-nAChR的上调有关。 相似文献
104.
慢性缺血性大鼠认知功能障碍与甲状腺激素及其受体的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨慢性缺血性大鼠认知功能障碍与甲状腺激素的关系,我们观察永久性结扎大鼠双侧颈总动脉(2VO)致慢性缺血性认知功能障碍大鼠血清甲状腺激素、脑组织甲状腺激素受体(thyroid hormone receptor,TR)变化及补充外源性甲状腺素对认知功能的影响。 相似文献
105.
慢性心力衰竭是困扰全球广大患者和医务工作者的重大致死性疾病之一,尽管药物治疗的进展(ACEI、β受体阻滞剂)使心力衰竭进入了生物学治疗的新纪元,但由于其病因及病理生理的复杂性,心力衰竭的发病率和致死率仍居高不下。近年来,心力衰竭的非药物治疗在临床上受到越来越多的关注。 相似文献
106.
目的 观察高转换型肾性骨病中骨保护素及其配体 (OPG,RANKL)的表达,并与骨形态计量学指标进行相关分析。 方法 选择10例慢性肾衰尿毒症患者和3例正常人进行髂骨活检术,获得骨组织标本。采用免疫组化方法检测OPG和RANKL蛋白质的表达。采用全自动图像分析系统进行骨组织形态计量学测定。结果 10例慢性肾衰尿毒症患者经骨病理学检查证实均为高转换型骨病,以破骨细胞活化形成骨吸收陷窝伴或不伴骨矿化不全为特点。免疫组化显示尿毒症患者骨组织中以RANKL阳性表达为主。与正常对照相比,RANKL阳性表达细胞数目显著增加,OPG阳性表达细胞数目显著减少。尿毒症患者RANKL的阳性表达细胞数目与骨吸收面积和破骨细胞数目呈显著正相关。结论 高转换型肾性骨病中,PTH的溶骨作用可能是通过OPG/RANKL/RANK系统介导的。 相似文献
107.
腰椎间盘脱出症是指由于腰椎间盘退变或遭受外力作用引起的髓核脱出,压迫脊神经根,导致腰部、臀部及下肢呈放射性疼痛的一种疾病,是临床常见疾病之一。腰椎间盘脱出症目前已经成为一种多发病,特别是在北方地区,发病率极高。患者本人的正常工作、学习、生活受到了极大的影响,同时也给社会带来了巨大的压力。因此,泼病的珍治工作已经越来越引起大家的关注。现就笔者治疗该病的经验和体会提出来,与大家共同探讨。 相似文献
108.
109.
重症肌无力(MG)是因乙酰胆碱受体受累而产生的自身免疫性疾病,其基本损害是神经肌肉传递功能损害。大部分重症肌无力患者胸腺组织异常,10%~20%患者并发胸腺瘤。切除并清除胸腺组织可使大部分患者的症状得到改善,少数可达痊愈的效果,故胸腺切除术是目前MG患者常用的治疗方法。但此类患者对一些麻醉药及肌松剂高度敏感,术后并发症多,麻醉的实施及管理有一定的困难。2001~2006年我院行重症肌无力手术48例,现将其麻醉体会介绍如下。 相似文献
110.
目的探讨T细胞非特异性活化在CNS脱髓鞘性疾病中的作用。方法分离实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)易感性BALB/c小鼠外周血单个核细胞(PBMC),采用体外细胞培养方法在体外与碱性髓鞘蛋白(MBP)共培养,测定培养上清液中IFN-γ、NO水平。结果经MBP刺激的PBMC产生IFN-γ[(43.83±6.06)pg/mL]和NO[(180.76±20.75)μmol/L]明显增加,与对照组产生的IFN-γ[(28.52±2.18)pg/mL]和NO[(95.61±13.09)μmol/L]相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论在CNS脱髓鞘性疾病发病过程中,活化的T细胞、单核细胞等分泌致炎细胞因子和其他有害物质增多。 相似文献