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51.
环氧化酶-2表达与胃癌淋巴管生成及淋巴结转移的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
目的研究环氧化酶-2(COX-2)与血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理因素间的关系,并评价上述两指标与肿瘤新生淋巴管和淋巴结转移之间的相关性。方法采用免疫组织化学(免疫组化)染色法,检测63例胃癌原发灶标本COX-2与VEGF-C蛋白的表达情况,并用淋巴管内皮细胞特异性抗体LYVE-1行免疫组化染色,观察肿瘤组织淋巴管生成状况。结果所测63例胃癌组织中,COX-2及VEGF-C的表达阳性率分别为66.7%(42/63)和52.4%(33/63),35例标本(55.6%)中可检测到LYVE-1阳性的肿瘤新生淋巴管。COX-2表达与VEGF-C表达、肿瘤新生淋巴管形成及淋巴结转移等临床病理指标间呈明显相关关系(P<0.05);但与患者性别、肿瘤大小、肿瘤部位、Lauren分型及有无浆膜浸润等无明显相关。结论胃癌组织中,COX-2表达与VEGF-C表达状态、肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移均呈明显相关。COX-2可能通过上调VEGF-C表达,促进胃癌淋巴管生成,并顺次导致淋巴结转移的发生。 相似文献
52.
在 心肌缺血再灌注 (IRI)过程中 ,冠状动脉内皮细胞受损、功能紊乱可能是IRI损伤的始动因素 ,是构成IRI病理生理过程的基础。IRI时 ,内皮结构受损 ,同时伴有内皮依赖性舒张功能减退 ,引起血管痉挛、血栓和粥样斑快形成 ,加剧实质细胞的损伤[1] 。内皮损伤不是短暂的、一过性的现象 ,它可持续至再灌注后几个月 ,因此有效保护内皮是预防和治疗这些损伤的关键。近年 ,缺血预适应 (IPC)作为一种内源性保护现象成为研究热点。本文就IRI和IPC与内皮功能的相关研究作简要综述。1 IRI与内皮功能IRI所致血管内皮损伤见于不同组织 (心脏和… 相似文献
53.
54.
本文报告动脉粥样硬化(AS)形成和消退研究的部分工作。在复制AS形成和消退模型的基础上,研究了AS形成和消退中的内皮细胞、平滑肌细胞和单核细胞的改变。 相似文献
55.
56.
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞凋亡及其与p53蛋白表达的关系。方法 采用原位末端标记法和免疫组化法分别观察脑缺血再灌注不同时间后血管内皮细胞凋亡和p53蛋白的表达。结果 脑缺血再灌2h在缺血周围区即有凋亡内皮细胞出现,12-24h达高峰,之后逐渐下降,至21d与假手术组已无显性差异。脑缺血再灌注6h在缺血周围区p53蛋白开始表达,24-48h达高峰,之后逐渐下降,至7d与假手术组已无显性差异。p53蛋白表达高峰时间迟于内皮细胞凋亡24h。结论 脑缺血再灌注损伤中凋亡是血管内皮细胞的死亡形式之一,p53表达蛋白参与缺血再灌注后血管内皮细胞凋亡机制的调节。 相似文献
57.
MN9202对兔小肠缺血再灌注时血管内皮细胞功能的保护作用 总被引:3,自引:1,他引:2
探讨二氢吡啶类钙通道阻滞剂MN9202对家兔小肠缺血再灌注引起的血管内皮细胞功能损伤是否具有保护作用。方法:用无创伤动脉夹夹闭兔肠系膜上动脉60min后松夹再灌注,复制小肠缺血再灌注损伤模型。于夹闭45min后给实验组iv MN9202,手术对照组和休克组给予等量的助溶剂。 相似文献
58.
本实验采用血管内皮细胞培养模型,动态观察了家兔烧伤(30%Ⅲ度)早期烧伤表对内皮细胞结构和功能的影响,通过相差显微动态观察、台盘菜染色、HE染色光镜检查及扫描电镜观察。同时检测孵育不同时相点增减液中LDH、6-keto-PGE1α、tPA及内皮细胞抗上板粘附能力变化。结果显示:(1)烧伤血清对内皮细胞有明显的损伤作用功能改变早于结构损害,而结构损害又以细胞间连接及其表达结构改变为早;(2)烧伤血 相似文献
59.
细胞因子在白细胞和内皮细胞粘附中的作用机制 总被引:1,自引:0,他引:1
彭文鸿 《国际病理科学与临床杂志》1995,15(2):96-98
在肺部炎症的病理过程中,多种细胞因子如整合素、选择素、免疫球蛋白超族等参与并引起白细胞粘附、聚集在内皮细胞周围。深入理解上述病理过程的发病机制对炎症的防治有重要意义。 相似文献
60.
右心房巨大血管内皮细胞瘤1例于洪泉任华苗齐孙成孚刘晓程病人男,42岁。3个月前因气短、乏力、下肢水肿,曾疑“纵隔肿瘤”在外院行开胸探查术。现查体:血压12/8kPa(1kPa=7.5mmHg),心率82次/分。头颈部肿胀、颈静脉怒张、颜面发绀,不能平... 相似文献