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101.
目的 探讨氢气饱和生理盐水对内毒素(lipopolysaccharide, LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的保护作用。方法 将90只雄性BABL/c小鼠随机分为空白(Sham)组、肺损伤(ALI)组、肺损伤氢气饱和生理盐水干预(ALI+HRS)组,每组30只。ALI组和ALI+HRS组通过腹腔注射LPS制作肺损伤模型,ALI+HRS组在LPS注射1h后,腹腔注射氢气饱和生理盐水,每组分别取12只小鼠,观察各组小鼠7d生存情况。在损伤后3、5、7d,每组处死3只小鼠,观察肺组织病理变化,检测肺组织中iNOS和Arg-1的表达变化。结果 与Sham组相比,ALI组生存率降低;与ALI组相比,ALI+HRS组生存率明显升高;H-E染色显示,与ALI组相比,ALI+HRS组肺组织炎性细胞浸润明显减少;qPCR检测显示,相比于ALI组,ALI+HRS组iNOS的表达量下降,Arg-1表达上升;免疫荧光染色的结果与qPCR相一致。结论 对于LPS诱导的小鼠肺损伤,腹腔注射饱和氢气生理盐水能够抑制促炎因子iNOS的表达并促进抑炎因子Arg-1的表达,从而减轻内毒素诱导的小鼠肺损伤。  相似文献   
102.
目的:研究丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)基因组转染的肝癌细胞中精氨酸酶Ⅰ的表达及其意义,探究其在HCV-肝细胞肝癌(HCC)发病中的作用.方法:以转染HCV基因组的人肝癌细胞系(Huh7)为研究对象,采用蛋白印迹技术研究HCV基因组转染对细胞内精氨酸酶Ⅰ表达的影响;运用小干扰RNA(siRNA)技术抑制细胞精氨酸酶Ⅰ表达,并探讨其对细胞生长的影响及作用机制.结果:精氨酸酶Ⅰ在HCV阳性肝癌细胞系(Huh7-HCV)中的表达上调,且与对照细胞相比,Huh7-HCV细胞的精氨酸酶Ⅰ含量升高4.3倍.运用siRNA抑制细胞精氨酸酶Ⅰ表达,可明显抑制细胞生长并导致其死亡,且可使细胞周期发生明显改变.结论:精氨酸酶Ⅰ在HCV阳性肝细胞Huh7中表达上调,可能对促进Huh7-HCV细胞生长具重要意义.  相似文献   
103.
背景:近期相关研究发现精氨酸酶Ⅰ与多种心血管疾病发生发展有关, 但国内外相关研究大都集中在动脉, 并未对静脉性疾病, 进行广泛研究。目的:观察深静脉血栓形成模型大鼠精氨酸酶Ⅰ的表达变化, 分析其在深静脉血栓形成过程中可能发挥的作用。方法:将100只SD大鼠随机分为正常对照组和模型组,采用血管钳夹股静脉+双后肢髋人字石膏外固定制动的方式建立大鼠创伤性深静脉血栓模型, 根据不同的观察时间点和血栓形成的不同病理生理过程情况分为血栓形成前组、血栓形成高峰期组和无血栓形成组,提取各组血液RNA,应用实时荧光定量 PCR 检测精氨酸酶Ⅰ在各组血细胞中的表达变化。结果与结论:血栓形成高峰期组精氨酸酶Ⅰ表达量比其他3组明显上升(P <0.01),正常对照组、血栓形成前组和无血栓形成组精氨酸酶Ⅰ表达差异无显著性意义 (P>0.05)。提示精氨酸酶Ⅰ与深静脉血栓形成密切相关。  相似文献   
104.
AIM: To investigate the role of host and bacterial arginases in the colonization of mice by Helicobacter pylori (H.pylori).METHODS: H.pylori produces a very powerful urease that hydrolyzes urea to carbon dioxide and ammonium,which neutralizes acid.Urease is absolutely essential to H.pylori pathogenesis;therefore,the urea substrate must be in ample supply for urease to work efficiently.The urea substrate is most likely provided by arginase activity,which hydrolyzes L-arginine to L-ornithine and urea.Previous...  相似文献   
105.
背景:近期相关研究发现精氨酸酶Ⅰ与多种心血管疾病发生发展有关, 但国内外相关研究大都集中在动脉, 并未对静脉性疾病, 进行广泛研究。目的:观察深静脉血栓形成模型大鼠精氨酸酶Ⅰ的表达变化, 分析其在深静脉血栓形成过程中可能发挥的作用。方法:将100只SD大鼠随机分为正常对照组和模型组,采用血管钳夹股静脉+双后肢髋人字石膏外固定制动的方式建立大鼠创伤性深静脉血栓模型, 根据不同的观察时间点和血栓形成的不同病理生理过程情况分为血栓形成前组、血栓形成高峰期组和无血栓形成组,提取各组血液RNA,应用实时荧光定量 PCR 检测精氨酸酶Ⅰ在各组血细胞中的表达变化。结果与结论:血栓形成高峰期组精氨酸酶Ⅰ表达量比其他3组明显上升(P 〈0.01),正常对照组、血栓形成前组和无血栓形成组精氨酸酶Ⅰ表达差异无显著性意义 (P〉0.05)。提示精氨酸酶Ⅰ与深静脉血栓形成密切相关。  相似文献   
106.
偏头痛(migraine)是一种发病率高但发病机制未完全明确的疾病,其对人群健康造成极大危害.偏头痛发生可能涉及到环境、基因与离子通道等.1995年Olesen等首次提出了偏头痛发病的一氧化氮(nitric oxide,NO)假说[1].近年来,NO在偏头痛发病中的作用越来越受到重视[2].精氨酸酶(arginase)不仅可以抑制NO的合成,而且其与偏头痛其他发病因素也有一定关系.因而,精氨酸酶可能参与偏头痛的发病.本文对精氨酸酶与偏头痛发病的相关因素综述如下.  相似文献   
107.
日本血吸虫精氨酸酶的cDNA序列分析   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的 对获得的日本血吸虫(Schistosoma japonicum,Sj)精氨酸酶基因cDNA序列进行二级结构预测。方法 采用生物信息学等技术对获得的Sj精氨酸酶编码基因序列进行开放读框(ORF)的寻找,编码氨基酸的推导,蛋白质同源性比较以及二级结构的预测。结果 获得的cDNA序列为1061bp,含有一个840bp的阅读框,编码279个氨基酸,属精氨酸酶家族,与国际蛋白质库中酵母、蛙、人和大鼠精氨酸酶序列的同源性分别为44%,50%,51%,53%和54%。Sj精氨酸酶氨基酸序列的β转角、亲水性、平均可塑性和无规则卷曲的分布主要出现在N-末端AA残基30-50,70-90和180-200等3个区域,是潜在抗原表位。结论 推测Sj精氨酸氨基酸酶具有较好的抗原性。  相似文献   
108.
血清精氨酸酶活力的两点法测定   总被引:2,自引:0,他引:2  
  相似文献   
109.
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者外周血一氧化氮-过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(NO-PGClα)线粒体生物合成通路相关基因的表达及其临床意义。方法 选取2019年5月—2021年6月常州市第二人民医院收治的AMI患者103例为AMI组,另取同期该院健康体检者69例为对照组。收集两组基本资料,采用实时荧光定量聚合酶链反应测定外周血NO-PGC1α线粒体生物合成通路的相关基因NO-PGClα、精氨酸酶2(Arg2)、一氧化氮合酶1(NOS1)mRNA的表达。分析AMI组不同病情患者NO-PGClα、Arg2、NOS1 mRNA相对表达量,分析影响AMI发生的因素,分析NO-PGClα、Arg2、NOS1 mRNA相对表达量预测AMI发生的价值。结果 重度狭窄组外周血NO-PGC1α、NOS1、Arg2 mRNA相对表达量高于中、轻度狭窄组(P <0.05),中度狭窄组NO-PGC1α、NOS1、Arg2 mRNA相对表达量高于轻度狭窄组(P <0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,NO-PGC1α mRNA[O^R=3.873(95% CI:1.594,9.412)]、NOS1 mRNA[O^R=4.267(95% CI:1.756,10.371)]、Arg2 mRNA[O^R=4.518(95% CI:1.859,10.979)]是影响AMI发生的独立因素(P <0.05)。ROC曲线结果表明,外周血NO-PGC1α、NOS1、Arg2 mRNA及3者联合预测AMI发生的敏感性分别为70.87%、71.84%、75.73%和70.87%,特异性分别为73.91%、72.46%、71.01%和91.30%,曲线下面积分别为0.764、0.742、0.759和0.908。结论 外周血NO-PGC1α线粒体生物合成通路的相关基因NO-PGClα、Arg2、NOS1 mRNA与AMI发生有关,3者联合预测AMI发生效能良好,且NO-PGClα、Arg2、NOS1 mRNA表达可能与AMI患者病情有关。  相似文献   
110.
精氨酸血症是一种罕见的尿素循环障碍性疾病,属常染色体隐性遗传,由于ARG1基因缺陷导致肝脏精氨酸酶缺乏,精氨酸降解障碍,鸟氨酸与尿素生成减少。本文就近年来精氨酸血症的临床表现、诊断、治疗、产前诊断与遗传学研究进展进行了综述。精氨酸血症患者临床表现复杂,缺乏特异性,诊断困难,常表现为痉挛性瘫痪、癫癎及小脑萎缩,早期常常被误诊为脑性瘫痪,生存质量极差,预后不良。血液氨基酸分析、精氨酸酶活性测定及基因分析是确诊精氨酸血症的重要方法。随着液相串联质谱技术在新生儿筛查和高危筛查中的应用,越来越多的精氨酸血症患者在无症状期或疾病早期获得诊断,通过低蛋白饮食、瓜氨酸与苯甲酸等药物治疗可改善预后。  相似文献   
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