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71.
目的 观察补阳还五汤对糖尿病肾病(DKD)小鼠铁死亡的影响,探讨补阳还五汤对DKD小鼠肾脏的保护作用及机制。方法 将73只C57BL/6小鼠随机分为造模组63只和正常组10只,造模组小鼠高糖高脂饲料喂养6周后,连续5 d以50 mg·kg-1腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型,后继续高糖高脂饲料喂养8周,当小鼠出现尿蛋白阳性则DKD模型制备成功。随机将DKD小鼠分为模型组10只、罗格列酮组(7.05×10-4 g·kg-1)9只、补阳还五汤低剂量组(3.21 g·kg-1)9只、中剂量组(6.41 g·kg-1)10只、高剂量组(12.82 g·kg-1)10只灌胃,正常组与模型组予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续8周。给药结束后检测小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白(24 h-UTP),计算肾重指数(KI);苏木素-伊红(HE)染色、高碘酸希夫(PAS)染色及马松(Masson)染色观察小鼠肾组织病理学改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肾组织长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链(FTH-1)、转铁蛋白受体-1(TFR-1)蛋白表达;测定谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)及4-羟基壬烯醛(4-HNE)含量;荧光探针标记法检测小鼠肾组织活性氧簇(ROS)表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠KI、FBG、24 h-UTP显著升高,肾小球内系膜增生,基底膜增厚,肾小球周围可见糖原颗粒沉积,FTH-1表达降低、TFR-1表达增加,ROS表达增加,MDA、4-HNE升高,GSH活性降低,ACSL4表达增加,SLC7A11、GPX4表达减少(P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤及罗格列酮组KI、24 h-UTP降低,FBG有下降趋势,但差异无统计学意义,肾组织病理学损伤可见不同程度改善,FTH-1表达升高、TFR-1表达减少,ROS表达减少,MDA、4-HNE含量降低,GSH活性升高,ACSL4表达减少,SLC7A11、GPX4表达增加(P<0.05,P<0.01)。结论 补阳还五汤可减轻DKD小鼠肾组织病理损伤,其机制与调控铁死亡有关。 相似文献
72.
溃疡性结肠炎(UC)是一种临床常见的消化系统疾病,致病机制尚不明确,病情复杂多变,迁延难愈,治疗周期漫长,且无特效药。目前,UC的治疗多采用皮质类固醇、氨基水杨酸及生物制剂等西医手段,短时间起效快,疗效确切。但随着用药时间的延长,部分患者会出现耐药性和加剧病情发展,导致结肠癌的发生。有研究发现,氧化应激是UC重要的致病因素之一,影响着UC的发生、发展。氧化应激是机体内氧化产物与抗氧化系统不平衡的一种应激状态,丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)等氧化产物的过表达或者超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)抗氧化酶的不足都会导致氧化应激的发生。值得注意的是,中医药作为我国独有的医学特色,运用中医药治疗UC疾病已经取得显著的成效。研究表明,中医药一方面通过抑制代谢产物的堆积,有效抑制UC发生,另一方面,通过提高抗氧化系统,达到拮抗UC发展的治疗效果。因此,以中医药调节氧化平衡状态作为诊疗思路,可能是未来治疗UC疾病的新手段、新方向。基于上述研究,该文总结了氧化应激关键致病蛋白与UC发生、发展的作用机制,归纳了中药有效成分、单味中药、中药复方、针灸调控氧化应激上下游靶点蛋白,减轻肠黏膜病理损害,降低结肠损伤指数,以及丰富肠道菌群,增加结肠长度,改善UC临床症状,以期为扩大中医药治疗UC疾病的应用范围,提供可靠的科学理论依据。 相似文献
73.
目的 研究身痛逐瘀汤含药血清对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞氧化应激及凋亡的保护作用。方法 50只雄性大鼠分别灌胃给予生理盐水、身痛逐瘀汤低、中、高剂量(1.73、3.46、6.92 g·kg-1)和硫酸氨基葡萄糖(0.3 g·kg-1),连续给药2周后收集血清。构建KOA模型,分离软骨细胞,随机分为正常组、模型组、身痛逐瘀汤含药血清低、中、高剂量组及硫酸氨基葡萄糖组。软骨细胞培养过程中添加磷酸腺苷(AMP)依赖的蛋白激酶(AMPK)抑制剂Compound C(10 μmol·L-1),分为正常组、模型组、身痛逐瘀汤含药血清组、Compound C+身痛逐瘀汤含药血清组。5-乙炔基-2''-脱氧尿苷(EdU)染色检测细胞增殖;原位末端标记法(TUNEL)测定凋亡;DCFH-DA探针检测活性氧(ROS)水平;比色法测定谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、MMP-13、胶原酶Ⅱ型(Col Ⅱ)和聚集蛋白聚糖(Aggrecan)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Weatern blot)检测磷酸化(p)-AMPK及沉默信息调节因子1(Sirt1)蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组软骨细胞增殖率、GSH活性、Col Ⅱ与Aggrecan mRNA表达、p-AMPK和Sirt1蛋白水平显著降低(P<0.01),而ROS水平、MDA含量、TUNEL阳性细胞率、MMP-3与MMP-13 mRNA表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,身痛逐瘀汤含药血清能提高KOA大鼠软骨细胞中EdU阳性细胞数、GSH活性、Col Ⅱ和Aggrecan mRNA表达水平、p-AMPK和Sirt1蛋白水平(P<0.05,P<0.01),而TUNEL阳性细胞率、ROS水平、MDA含量、MMP-3和MMP-13 mRNA表达水平则明显降低(P<0.05,P<0.01)。与身痛逐瘀汤含药血清组比较,Compound C+身痛逐瘀汤含药血清组细胞p-AMPK和Sirt1蛋白表达、GSH活性、Col Ⅱ和Aggrecan mRNA水平明显降低(P<0.01),TUNEL阳性细胞率、ROS水平、MDA含量、MMP-3和MMP-13 mRNA水平显著升高(P<0.01)。结论 身痛逐瘀汤含药血清能减弱KOA大鼠软骨细胞氧化损伤,降低细胞凋亡,其保护作用可能与激活AMPK/Sirt1信号通路有关。 相似文献
74.
目的探讨血液透析和血液灌流联合左卡尼汀对慢性肾衰竭(CRF)患者氧化应激、肾功能和钙磷代谢的影响。方法选取2017年9月至2020年2月本院收治的132例CRF患者。根据随机数字表法分为对照组和观察组,每组66例。对照组采用血液灌流和血液透析治疗,观察组采用左卡尼汀联合血液灌流和血液透析治疗。对比两组肾功能、氧化应激和钙磷代谢情况,记录两组不良反应发生率。结果治疗3个月后,两组β2微球蛋白(β2-MG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)均降低,但观察组上述指标低于同期对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗3个月后,两组血磷、钙磷乘积下降,血钙升高,观察组血磷、钙磷乘积低于同期对照组,血钙高于同期对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗3个月后,两组晚期氧化蛋白产物(AOPP)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)下降,超氧化物歧化酶(SOD)升高,观察组SOD低于同期对照组,ADMA、AOPP、MDA高于同期对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组组不良反应总发生率(16.67%vs19.70%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论左卡尼汀联合血液灌流和血液透析可有效改善CRF患者肾功能、氧化应激及钙磷代谢状况,安全可靠。 相似文献
75.
袁亚文 《中国实用乡村医生杂志》2021,(1)
目的探讨生长抑素对溃疡性结肠炎(UC)患者炎症因子和氧化应激的改善作用。方法收集2019年1-12月法库县卫生健康服务中心收治的活动期UC患者40例,随机分为对照组和观察组各20例。对照组采用常规治疗方案,观察组在其基础上加用生长抑素,0.1mg/次,1次/8h,两组均治疗14d。比较两组治疗后炎症水平和氧化应激状态改善情况。结果两组治疗后各炎症和氧化应激指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论生长抑素能够进一.步改善活动期UC患者的炎症和氧化应激水平,值得推荐使用。 相似文献
76.
目的探讨氨溴索联合布地奈德雾化治疗新生儿肺炎对辅助型T细胞17/调节型T细胞(Th17/Treg)、氧化应激的影响。方法选择乐山市人民医院儿科新生儿病房2019年3月—2020年9月收治的新生儿肺炎120例,随机分为研究组(n=60)和对照组(n=60)。对照组采用布地奈德雾化治疗,研究组采用布地奈德+氨溴索进行雾化治疗;采用酶联免疫吸附法检测两组治疗前后血清中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β);晚期蛋白氧化产物(AOPP)及抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果120株检出病原中细菌共62株,占51.67%,真菌7株,占5.83%,病毒51株,占42.50%,金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、呼吸道合胞病毒、腺病毒检出率较高;研究组疗效优于对照组(Z=1.734,P=0.005);研究组发热消退时间、咳嗽、气喘消失时间短于对照组(P<0.05);治疗后两组IL-17、IL-23、AOPP水平下降,IFN-γ、TGF-β、SOD、GSH-Px水平上升,较治疗前差异具有统计学意义(P<0.05);治疗7 d后研究组IL-17、IL-23、AOPP水平低于对照组,IFN-γ、TGF-β、SOD、GSH-Px水平高于对照组(P<0.05)。结论氨溴索联合布地奈德雾化治疗可有效治疗新生儿肺炎感染,其机制可能与调节Th17/Treg免疫平衡,降低机体氧化应激水平有关。 相似文献
77.
78.
目的探讨多巴胺对糖尿病视网膜病变(DR)模型大鼠视网膜组织中氧化应激和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法随机将90只大鼠分为3组,分别为对照组、模型组和多巴胺组,每组各30只。通过连续4周高糖高脂饮食建立DR模型,对照组和模型组不给予药物干预,多巴胺组大鼠眼部玻璃体内注射50 mg/kg多巴胺溶液。光学显微镜下观察3组大鼠苏木精-伊红染色视网膜组织的情况,采用酶联免疫吸附试验检测3组大鼠视网膜组织中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)和VEGF水平,并通过Western Blot检测3组大鼠的VEGF表达。结果对照组大鼠视网膜内界膜平整,新生血管内皮细胞突入玻璃体较少,未见与内界膜相连的到达玻璃体内的新生血管。与对照组比较,模型组大鼠突破内界膜的血管内皮细胞较多,可见内界膜下的细胞增殖明显。与模型组比较,多巴胺组大鼠视网膜内界膜欠平整,新生血管内皮细胞突入玻璃体较少,可见内界膜下的细胞增殖减少。与对照组比较,模型组CAT和SOD水平均降低,MDA、MCP-1、IL-6和VEGF水平均升高,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,多巴胺组CAT和SOD水平均升高,MDA、MCP-1、IL-6和VEGF水平均降低,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论多巴胺可以上调DR大鼠视网膜组织中CAT和SOD水平,下调MDA、MCP-1、IL-6水平和VEGF表达。 相似文献
79.
[目的] 探究木香内酯诱导人脑星形胶质母细胞瘤细胞凋亡的作用机制。[方法] 通过 CCK8 法检测木香内酯对 U87 细胞增殖作用的影响; 采用 Annexin V-FITC/PI 双染法检测木香内酯对 U87 细胞凋亡率的影响, 采用 JC-1染色法检测木香内酯对 U87 细胞线粒体膜电位的影响; 采用 DCFH-DA 探针检测木香内酯对 U87 细胞中 ROS 含量的影响;采用生化法检测木香内酯对 U87 细胞氧化应激指标丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、微量还原型谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)含量的影响; 采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测木香内酯对U87 细胞 Caspase-3、Bax、Bcl-2 的 mRNA 表达水平的影响; 采用分子对接寻找木香内酯与 Caspase-3、Bax、Bcl-2 的具体结合位点。[结果] 木香内酯呈剂量依赖性抑制 U87 细胞的生长, 细胞半抑制浓度 IC50 为 11.27 μmol/L;细胞凋亡水平检测结果显示木香内酯 20 μmol/L 组 U87 细胞凋亡率增加, 差异具有统计学意义(P<0.001); 线粒体膜电位水平检测结果显示木香内酯 5 μmol/L 组、10 μmol/L 组、20 μmol/L 组 U87 细胞线粒体膜电位降低, 差异具有统计学意义(P<0.001);氧化应激检测水平显示, 木香内酯呈剂量依赖性上调 U87 细胞中 ROS、MDA、NO 水平; 下调 SOD、GSH 水平, 差异具有统计学意义(P<0.05); 木香内酯 20 μmol/L 组 U87 细胞 Caspase-3、Bax mRNA 表达水平均上调, 差异具有统计学意义(P<0.01), 而 Bcl-2 mRNA 表达水平下调, 差异具有统计学意义(P<0.05)。分子对接结果显示木香内酯分别与 Caspase-3、Bcl-2、Bax 氨基酸残基 ARG-164, LEU-168, ARG-66 形成稳定的结合能。[结论] 木香内酯能明显抑制 U87 细胞生长和介导细胞高氧化应激水平, 降低线粒体膜电位并促进细胞凋亡。 相似文献
80.
目的:本研究旨在探究川陈皮素(NOB)保护小鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的可能分子机制。方法:将Balb/c小鼠分为5组(n=6):假手术组、模型组、NOB组(50 mg/kg)、组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX527组(5 mg/kg)、NOB+EX527组(50 mg/kg的NOB+5 mg/kg EX527)。在建模前24 h对小鼠进行药物处理。通过阻断小鼠左肾动静脉血流建立RIRI模型。建模24 h后检测肾组织中氧化应激标志物含量。通过苏木精-伊红(HE)染色和天狼星红染色评价肾组织病变和纤维化。通过TUNEL染色检测肾细胞凋亡。通过蛋白质免疫印迹法检测肾组织中SIRT1、叉头框蛋白O3a(FOXO3a)、细胞凋亡和自噬相关蛋白表达。通过实时荧光定量PCR检测肾组织中SIRT1和FOXO3a mRNA的水平。结果:与模型组比较,NOB组小鼠肾脏病变程度减轻,肾脏纤维化面积降低(均P<0.05)。与模型组比较,NOB组肾组织抗氧化作用升高(P<0.05)。与模型组比较,NOB组肾组织中细胞凋亡减少(P<0.05)。与模型组比较,NOB组肾组织中SIRT1和FOXO3a的mRNA和蛋白相对表达量升高,微管相关蛋白轻链(LC)3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白相对表达量升高,而p62降低(均P<0.05)。此外,EX527逆转了NOB对肾脏的保护作用(P<0.05)。结论:NOB通过激活SIRT-1/FOXO3a信号通路介导的自噬来减轻RIRI。 相似文献