术前NLR、PLR在非小细胞肺癌患者预后中的价值

目的：评估术前中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio, NLR）、血小板/淋巴细胞比值（platelet to lymphocyte ratio, PLR）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）患者预后中的价值。方法：回顾性分析2012年1月至2014年4月四川省肿瘤医院行根治性手术治疗的280例NSCLC患者的临床病理资料，根据受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve, ROC）确定NLR、PLR的临界值，分析NLR、PLR与患者预后的相关性。结果：选取NLR=3.25和PLR=122作为临界值。单因素分析显示TNM分期、T分期、N分期与无病生存期（disease-free survival, DFS）相关，P值分别为0.001、0.007、＜0.001；年龄、TNM分期、T分期、N分期、PLR与总生存期（overall survival, OS）相关，P值分别为0.006、＜0.001、0.035、＜0.001、＜0.001。多因素分析显示TNM分期（HR：1.627 ,95% CI：1.030-2.568，P=0.037）是影响DFS的独立危险因素。年龄（HR：1.785，95% CI：1.216-2.622，P = 0.003）、TNM分期（HR：2.094，95% CI：1.231-3.560，P = 0.006）、PLR（HR：1.833，95% CI：1.257-2.674，P = 0.002）是影响OS的独立危险因素。结论：PLR可作为评估经根治性手术治疗NSCLC患者预后的参考指标。     

外周血清素在变应性气道炎症中的研究进展

外周血清素（serotonin）即5-羟色胺，是由色氨酸羟化酶1在肠嗜铬细胞、血管内皮细胞以及多种免疫细胞中合成的自体活性物质，其对2型免疫反应具有重要的上调作用。本文总结了5-羟色胺在变应性气道炎症中的研究进展。     

缺血性脑血管病患者脑微出血相关因素及其对抗血小板单药治疗的影响分析

目的 研究缺血性脑血管病患者脑微出血（CMB）危险因素及其对抗血小板单药治疗的影响。方法 选取2018年1月至2018年6月该院神经内科接受抗血小板单药治疗的急性缺血性脑血管病患者300例为样本，入院后采集基本资料并完善相关检查，根据梯度回波T2^*加权成像（GRE-T2^*WI）检查结果将患者分为CMB组（176例）和非CMB组（124例），均给予抗血小板聚集治疗，比较两组临床资料及治疗1年内再发梗死、脑出血和病死率，分析影响CMB发病的危险因素以及CMB对抗血小板单药治疗的影响。结果 高龄、高血压、肥胖、脑卒中病史、ACI和脑白质疏松为CMB发生的危险因素（P<0.05）。CMB组和非CMB组抗血小板单药治疗期间脑出血率分别为14.20%和6.45%，差异有统计学意义（P<0.05）。轻度组、中度组和重度组脑出血率分别为9.18%、10.64%和35.48%，差异有统计学意义（P<0.05）。不同部位CMB患者抗血小板单药治疗期间再发脑梗死、脑出血及病死率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 高龄、高血压、肥胖、脑卒中病史、ACI及脑白质疏松为缺血性脑血管疾病合并CMB的危险因素。CMB可导致抗血小板单药治疗期间脑出血风险增加，重度CMB者更甚。     

针刺干预对肌萎缩侧索硬化症模型小鼠脑及脊髓中IBA-1和TNF-α表达的影响

目的:探讨电针治疗肌萎缩侧索硬化症(ALS)的机制。方法:将SOD1^G93A转基因小鼠随机分为正常组、模型组、针刺组及利鲁唑治疗组,每组各8-10只。小鼠日龄30 d后,针刺组选取双侧天枢穴(ST25)及足三里穴(ST36)予以电针治疗。利鲁唑治疗组按照30 mg/(kg·d)的剂量予以90 d日龄小鼠灌胃治疗,1次/d。模型组及对照组常规饲养,不予干预。于小鼠电针治疗前及治疗后分别对4组进行体质量记录及行为学观察。采用免疫组化法检测各组小鼠脑干及脊髓中IBA-1和TNF-α表达变化。结果:正常组小鼠精神状态及运动功能良好,针刺组及利鲁唑组小鼠较模型组精神状态及运动功能明显改善; 转棒实验结果显示针刺组及利鲁唑组小鼠潜伏期较模型组延长; 免疫组化检测结果表明在模型组脑干IBA-1阳性细胞表达高于正常组(P<0.05); 而利鲁唑组IBA-1阳性细胞表达虽有降低,但组间无统计学差异(P>0.05)。该结果与IBA-1阳性细胞在脊髓L_4-5节段表达趋于一致(P<0.05)。针刺治疗后脊髓中促炎因子TNF-α表达明显减少(P<0.05),但利鲁唑组较模型组无统计学差异(P>0.05)。结论:电针治疗及利鲁唑灌胃治疗均可以改善小鼠运动功能及生存质量,但早期针刺干预明显减少脑干及脊髓中小胶质细胞的活化,抑制促炎因子TNF-α释放,表明电针治疗ALS有效,其机制可能与针刺抑制神经炎症产生有关。     

PTPN6通过抑制SP1/p38 MAPK信号通路促进前列腺癌细胞的化疗敏感性

目的:研究PTPN6对前列腺癌细胞PC3的作用及其作用机制。方法:RT-PCR和Western blot实验检测前列腺癌组织和细胞以及癌旁组织和人前列腺上皮细胞中PTPN6的表达量；CCK-8和EDU染色实验检测PTPN6对前列腺癌细胞PC3增殖的影响；Western blot实验检测耐药相关蛋白P-gp和MRP-1的蛋白表达水平。结果:RT-PCR和Western blot结果显示，PTPN6在前列腺癌组织和细胞中的表达量显著低于癌旁组织和人前列腺上皮细胞中的表达量；过表达PTPN6显著抑制前列腺癌PC3细胞的增殖，并降低PC3细胞的耐药性；进一步的研究结果表明PTPN6可通过抑制SP1，并抑制p38 MAPK通路抑制PC3细胞的增殖和耐药。结论:PTPN6能够抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和耐药，提高其化疗敏感性，作用机制是通过调控SP1/p38 MAPK信号通路来实现的，这一结果能够为临床上前列腺癌的诊断和治疗提供分子基础。     

survivin基因沉默对头颈鳞癌细胞凋亡的影响

目的探讨survivin基因沉默对人头颈鳞癌细胞PCI-37B调亡的影响。方法将survivin-SiRNA转入人头颈鳞癌细胞PCI-37B,采用流式细胞仪检测PCI-37B细胞凋亡。结果 survivin基因沉默能够使人头颈鳞癌细胞的凋亡率显著增高(<0.01),抑制survivin基因能够干扰细胞周期,使细胞在S期比例显著下降(<0.05)。结论survivin基因沉默能够诱导人头颈鳞癌PCI-37B细胞凋亡,抑制肿瘤生长。