糖耐量受损患者血清铜锌及SOD、MDA含量的研究

氧化应激是指体内氧自由基产生增加及抗氧化能力减弱，它在糖尿病（DM）及其并发症的发生发展中起重要作用。糖耐量受损（IGT）是DM的早期阶段，可逐步发展为DM。为了研究IGT患的氧化应激状态，作检测了IGT患血清铜锌与CuZn—SOD和总SOD及MDA（丙二醛）的含量，现将结果报道如下。     

血管细胞间粘附分子1与2型糖尿病大血管病变

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)是严重影响人们健康与生活质量的慢性非传染性疾病，它的存在常意味着心肌梗死、中风及外周血管疾病等大血管动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)的风险高于其他人群。目前关于T2DM患As早发及加速的原因尚未明确。     

Melatonin预防应用铁剂和红细胞生成素导致的氧化应激

在血液透析时常规予以铁剂和重组人红细胞生成素(rHuEPO),因而确定其加剧尿毒症患者基础氧化应激状态的作用很重要。Melatonin(Mel)口服吸收迅速,无不良反应,作者研究它是否能减轻由铁和rHuEPO引起的急性氧化应激状态加剧。     

黄药子醇提物不同处理方式对肝毒性的影响

目的:探讨不同极性黄药子醇提物组分导致肝毒性的强弱.方法:将黄药子75%乙醇提取物依次用氯仿、乙酸乙酯、正丁醇萃取,采用SD雄性大鼠进行体内筛选,观察不同部位肝毒性的大小,以血清酶学进行考查.结果:氯仿部位肝毒性作用最强,乙酸乙酯部位次之.结论:黄药子中弱极性化合物组分具有显著的肝毒性.     

组织血液灌注与微循环的病理生理(2)——氧化应激与疾病

哺乳动物的呼吸系统从大气摄人的氧气中80％～90％用于体内线粒体的能量代谢过程，在三羧酸循环中，以4次脱氢的方式为后续的氧化磷酸化提供还原当量（H^＋和e），脱下的氢3次由烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD^＋）接受，1次由黄素腺苷二核苷酸（FAD^＋）接受，然后H^＋及e经呼吸链（电子传递链）和ATP合成酶进行氧化磷酸化，最后氧接受H^＋和e还原成H2O，并产生ATP。如果各种病理因素使呼吸链传递e的效能下降，氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，机体正常的还原／氧化平衡状态被破坏。可造成机体的代谢、功能紊乱。     

辅酶Q_(10)抗氧化作用研究进展

辅酶Q10 是体内组成呼吸链的必需成分 ,是电子传递链中的递氢体 ,为线粒体合成能量物质ATP的必要成分 ,主要来源于食物补充和自身合成。近年来越来越多的研究证明 ,还原性辅酶Q10 可以通过与维生素E协同作用清除自由基而在体内起抗氧化作用 ,是体内一种重要的脂溶性抗氧化剂。辅酶Q10 通过阻止体内LDL氧化修饰而对动脉粥样硬化的发生和发展有一定的抑制作用 ,但其作用机制尚不确切     

氧化应激与HIV疾病

越来越多的证据表明，ＨＩＶ感染者体内处于慢性氧化应激状态。主要表现在抗氧化防御系统紊乱，如谷胱甘肽、抗坏血酸、α生育酚、β胡罗卜素、Ｓｅ和ＳＯＤ水平降低，脂质过氧化副产物如过氧化氢和ＭＤＡ水平升高。氧化应激对ＨＩＶ病理有多方面的影响，包括在氧化应激状态下ＨＩＶ病毒复制增强；免疫细胞增生减低，免疫功能丧失；氧化应激诱导细胞凋亡；慢性体重减轻以及对药物毒性的敏感增加。谷胱甘肽在这些过程中可能起一定作用。富含谷胱甘肽的物质对ＨＩＶ感染者有一定的治疗效果。     

血液透析对血管内皮功能的影响及氟伐他汀的作用

目的：探讨血液透析对血管内皮功能有无损伤及氟伐他汀对该类病人的内皮功能有无保护作用和可能的机制。方法：以16名维持性血透患者为对象，分别在应用和不用氟伐他汀的情况下，单次血透前后测量上臂动脉扩张度、血浆氧化应激标志物丙二醛（MDA）、脂质过氧化物（LPO）、血浆抗活性氧基标志酶--谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、血脂，比较血透前后和用药前后各指标的差异。结果：维持性血透病人血透后血管内皮功能较血透前降低，体内氧化应激性增强。在应用氟伐他汀后患者透析后体内氧化应激活性减低，因血透所致的内皮功能损害也减轻。结论：血液透析加重血管内皮功能损害，其机制可能与其引起氧化活性产物增加有关，而氟伐他汀对这种损害发挥保护作用。     

ACE2基因通过调控Nrf2/HO-1通路改善肾缺血再灌注损伤

目的 探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞HK-2氧化应激、炎症、凋亡及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的影响。 方法 将ACE2慢病毒转染HK-2细胞,按照实验需要分为常氧组(Control组)、缺氧复氧模型组(H/R组)、缺氧复氧转染阴性对照慢病毒组(H/R-NC组)和缺氧复氧转染ACE2慢病毒组(H/R-ACE2组)。细胞经H/R处理后,通过CCK-8法检测细胞活力;RT-PCR及ELISA法检测炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平;比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达水平;Western blotting法检测胱天蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、Nrf2、HO-1的蛋白水平。采用Nrf2抑制剂ML385以及HO-1抑制剂SnPPIX抑制Nrf2/HO-1通路,Western blotting法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax、Nrf2、HO-1的蛋白表达水平变化,比色法检测SOD和MDA表达变化。 结果 与Control组相比,H/R组细胞活力降低(t=7.58,P<0.001),MDA含量和炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平以及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白水平均增加(t_MDA=11.08,P_MDA<0.001;t_PCR-IL-6=5.82,P_PCR-IL6<0.001;t_PCR-TNF-α=7.69,P_PCR-TNF-α<0.001;t_PCR-IL-1β=4.80,P_PCR-IL-1β=0.001;t_ELISA-IL-6=34.11,P_ELISA-IL-6<0.001;t_ELISA-TNF-α=14.12,P_ELISA-TNF-α<0.001;t_ELISA-IL-1β=9.63,P_ELISA-IL-1β<0.001;t_Caspase-3=2.73,P_Caspase-3=0.026;t_Bax=27.75,P_Bax<0.001),SOD活性、Bcl-2和ACE2蛋白水平下降(t_SOD=7.74,P_SOD<0.001;t_Bcl-2=75.49,P_Bcl-2<0.001;t_ACE2=11.41,P_ACE2<0.001)。与H/R组相比,H/R-ACE2组细胞活力增加(t=3.61,P=0.002),MDA含量和炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平以及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白水平均下降(t_MDA=6.15,P_MDA<0.001;t_PCR-IL-6=3.34,P_PCR-IL-6=0.006;t_PCR-TNF-α=3.65,P_PCR-TNF-α=0.007;t_PCR-IL-1β=4.06,P_PCR-IL-1β=0.004;t_ELISA-IL-6=14.62,P_ELISA-IL-6<0.001;t_ELISA-TNF-α=10.42,P_ELISA-TNF-α<0.001;t_ELISA-IL-1β=8.65,P_ELISA-IL-1β<0.001;t_Caspase-3=3.74,P_Caspase-3=0.006;t_Bax=30.52,P_Bax<0.001),SOD活性、Bcl-2和ACE2蛋白水平增加(t_SOD=3.58,P_SOD=0.007;t_Bcl-2=63.86,P_Bcl-2<0.001;t_ACE2=58.72,P_ACE2<0.001),Nrf2/HO-1信号通路被激活蛋白水平增加(t_Nrf2=44.55,P_Nrf2<0.001;t_HO-1=14.19,P_HO-1<0.001)。然而ML385和SnPPIX处理会抑制ACE2基因过表达在H/R中HK-2细胞的保护作用(F_Bax=11.02,P_Bax=0.003;F_Bcl-2=21.48,P_Bcl-2<0.001;F_Caspase-3=20.80,P_Caspase-3<0.001;F_SOD=133.49,P_SOD<0.001;F_MDA=14.06,P_MDA=0.001)。 结论 ACE2在HK-2细胞缺氧复氧损伤中具有抑制氧化应激、调节炎症、改善凋亡的作用,Nrf2/HO-1信号通路发挥重要作用。     

体质量指数及体脂分布异常高血压患者血管功能与氧化应激的关系

目的 观察体质量指数及体脂分布异常的高血压患者血管功能的变化,探讨其变化与氧化应激的关系。方法 选择2018年1月—2021年12月在韶关市第一人民医院和深圳市宝安区中心医院住院的体质量指数或体脂分布异常的初诊高血压患者176例为观察组,另选同期健康体检者90名为正常对照组。测定各受试者的体重、身高、体脂肪率、内脏脂肪等级、肱-踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)等指标和血浆丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAOC)、红细胞谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。采用肱-踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)评价血管功能。结果 与正常对照组比较,单纯体质量指数或体脂分布异常组及体质量指数合并体脂分布异常组患者的MDA水平升高,TAOC、GSH和SOD水平下降,同时baPWV升高(均P<0.05);与单纯体质量指数或体脂分布异常组比较,体质量指数合并体脂分布异常组上述指标变化更明显(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,MDA、TAOC、GSH和SOD是血管功能受损的影响因素(均P<0.05)。结论 体质量指数或体脂分布异常患者血管功能存在受损,其机制可...