丹红注射液辅助治疗急性脑梗死疗效及对氧化应激的影响

目的 观察丹红注射液辅助治疗急性脑梗死临床疗效及对患者氧化应激、NIHSS评分的影响。方法 将148例急性脑梗死患者随机分为研究组与对照组,每组74例。2组患者均给予常规西医对症支持治疗,在此基础上研究组患者加用丹红注射液治疗2周。观察2组患者临床治疗效果、治疗前后的氧化应激反应情况及NIHSS评分。结果 治疗后2组患者超氧化物歧化酶(SOD)水平较治疗前明显增高(P均0.05),丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、脂质过氧化物(LPO)水平较治疗前明显降低(P均0.05),研究组患者上述指标变化更显著(P均0.05)。研究组患者治疗效果显著优于对照组(P0.05)。治疗后2组NIHSS评分均较治疗前明显降低(P均0.05),研究组患者降幅更加显著(P0.05)。结论 常规西医对症支持治疗联合丹红注射液治疗急性脑梗死疗效确切,可显著减轻患者的氧化应激反应,改善神经功能及预后,值得临床推广应用。     

大活络胶囊、针灸配合康复疗法治疗高血压合并血管性痴呆疗效及对氧化应激、脑源性神经营养因子的影响

目的观察大活络胶囊、针灸配合康复疗法治疗高血压合并血管性痴呆疗效及对氧化应激、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法将127例高血压合并血管性痴呆患者随机分为观察组64例及对照组63例,对照组给予胆碱酯酶抑制剂加钙离子拮抗剂治疗,观察组于对照组治疗基础上加用大活络胶囊、针灸及康复疗法治疗。观察2组治疗前后机体氧化应激指标[丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]及BDNF变化情况,并统计2组临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗后,观察组MDA水平明显低于对照组(P0.05),GSH、SOD、GSH-Px及BDNF水平均明显高于对照组(P均0.05);观察组总有效率明显高于对照组(P0.05),治疗过程中不良反应率明显低于对照组(P0.05)。结论大活络胶囊、针灸配合康复疗法可明显减轻高血压合并血管性痴呆患者氧化应激损伤,提高BDNF水平,促进神经元功能恢复,且不良反应少,值得临床推荐应用。     

雷公藤多甙通过AMPK途径减轻糖尿病大鼠肾脏组织中炎症及氧化应激的实验研究

目的 观察雷公藤多甙通过AMP激活的蛋白质激酶(AMPK)途径减轻糖尿病大鼠肾脏组织中炎症及氧化应激的作用。方法 健康雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组(DM组)、雷公藤多甙组(DT组)、雷公藤多甙+AMPK抑制剂组(DT+CC组)。对照组给予常规饲料喂养,后三组给予高糖高脂饲料喂养后腹腔注射链脲佐菌素以建立糖尿病模型。DT组给予50 mg/(kg·d)的雷公藤多甙灌胃,DT+CC组给予50 mg/(kg·d)的雷公藤多甙及20 nmol的AMPK抑制剂Compound C灌胃,对照组及DM组给予相同剂量的生理盐水灌胃,连续12周。12周后检测糖代谢指标、肾脏HE染色及肾脏中炎症指标、氧化应激指标、AMPK通路分子。结果 DM组大鼠出现了明显的肾脏病变,肾脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、丙二醛(MDA)的含量及核因子κB(NF-κB)的表达量明高于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量及p-AMPK、核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达量明显低于对照组; DT组大鼠的肾脏病变明显减轻,肾脏组织中TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ、MDA的含量及NF-κB的表达量明显低于DM组,SOD、GPx的含量及p-AMPK、Nrf2的表达量明显高于DM组; DT+CC组大鼠的肾脏病变明显加重,肾脏组织中TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ、MDA的含量及NF-κB的表达量明显高于DT组,SOD、GPx的含量及p-AMPK、Nrf2的表达量明显低于DT组。结论 雷公藤多甙能够改善糖尿病大鼠的肾脏病理改变并抑制肾脏组织中的炎症及氧化应激反应,激活AMPK途径是雷公藤多甙发挥上述保护作用的分子机制。     

肌张力分期取穴针刺对中风偏瘫患者神经功能恢复及细胞因子的影响

目的:分析肌张力分期取穴针刺对中风偏瘫患者神经功能恢复及细胞因子的影响。方法:选取新里程安钢总医院2016年10月—2019年2月收治的中风偏瘫患者114例,根据针刺方法不同分为2组。2组患者均给予西医常规治疗,对照组加用针刺无分期治疗(以手厥阴经、督脉及足太阴经穴为主),观察组加用针刺分期治疗(弛缓期给予醒脑开窍结合手足阳明经穴刺法,痉挛期给予手足少阳经及太阳经穴为主),分析2组患者治疗后的临床疗效。结果:观察组愈显率为66.67%,高于对照组40.35%(P0.05)。治疗后,2组超氧化物歧化酶(SOD)、上肢和下肢Fugl-Meyer (FMA)评分高于治疗前,丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)水平、神经功能缺损评分(NIHSS)低于治疗前,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组SOD水平、上肢FMA评分和下肢FMA评分高于对照组,MDA、LPO水平和NIHSS评分低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:肌张力分期取穴针刺治疗中风偏瘫可减轻患者氧化应激损伤,提高肢体运动功能,促进神经功能恢复。     

运动对大气颗粒物所致健康危害的干预研究进展

随着我国经济快速发展,其所造成的环境问题也越来越严重。《2016中国环境状况公报》指出,虽然空气污染在2016和2017年较之前有所改善,但全国338个地级及以上城市中有75.1%的城市环境空气质量超标,以PM_(2.5)为首要污染物的天数占重度及以上污染天数的80.3%。鉴于PM_(2.5)对人群健康影响的广泛性,国家环境保护部门采取了一系列措施降低PM_(2.5)浓度以保护人群健康。一些研究者也提出通过改善个体身体素质如补充营养素或加强体育锻炼可能预防或降低PM_(2.5)所致的心肺损伤,但体育锻炼的形式和运动时间等因素与PM_(2.5)污染浓度及健康又有很大的关联性,故本文综述了不同运动时间、运动地点以及运动强度在空气颗粒物污染所致健康危害中的作用,并尝试阐述运动在预防或干预颗粒物污染中的作用机制。     

人参皂苷F2对过氧化氢诱导细胞损伤的保护作用

目的研究人参皂苷F2对人胚肾293(HEK-293)细胞氧化应激损伤的保护作用。方法以0.4 mmol/L过氧化氢(H_2O_2)诱导HEK-293细胞氧化应激,1.25、5和20μmol/L人参皂苷F2预处理,MTS法检测细胞活力;DCFH-DA荧光探针考察细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)含量;试剂盒检测丙二醛(malondialchehyche, MDA)水平和抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)活性;蛋白质印迹法(Western blot)和qRT-PCR检测核因子E2相关因子2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)/抑制蛋白Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1 (kelch-like ECH-associated protein 1, Keap1)信号的蛋白和mRNA表达量。结果 1.25、5和20μmol/L人参皂苷F2处理正常HEK-293细胞后对细胞无毒性或促增殖作用;人参皂苷F2预处理氧化应激细胞后,细胞活力显著高于损伤组,各组间差异均有统计学意义(P0.05);氧化损伤组的DCF荧光较对照组相比显著增强(P0.05),人参皂苷F2预处理后细胞ROS相对量呈浓度依赖性降低,各组间差异均有统计学意义(P0.05);人参皂苷F2预处理后细胞MDA水平呈浓度依赖性降低,各组间差异均有统计学意义(P0.05),SOD和GSH-Px活性显著高于损伤组(P0.05),5和20μmol/L人参皂苷F2能显著提高CAT活性(P0.05);人参皂苷F2处理后,Nrf2的mRNA和蛋白表达量均显著升高(P0.05),Keap1的mRNA和蛋白表达量显著低于损伤组(P0.05)。结论人参皂苷F2具有细胞保护作用,可降低HEK-293细胞ROS和MDA水平,提高抗氧化酶活性,其作用机制可能是通过调节Nrf2/Keap1信号通路以抵抗过氧化氢导致的细胞氧化应激损伤。     

益气化瘀方对急性心肌梗死术后患者氧化应激因子及炎性因子的效果观察

目的:探讨益气化瘀方对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)急性心肌梗死(AMI)术后患者氧化应激因子及炎性因子的效果。方法:选取2018年1月1日—2019年1月1日我院收治的120例行经皮冠状动脉介入治疗术后急性心肌梗死患者,依照随机分组法分为对照组和研究组,各60例。对照组采用常规西医治疗,研究组在对照组基础上加用益气化瘀方治疗,对比两组临床疗效。结果:研究组治疗有效率为96.67%(58/60),对照组为88.33%(53/60),无显著差异(P0.05);研究组显效率81.67%(49/60)显著高于对照组的51.67%(31/60),差异明显具有统计学意义(P0.05);两组治疗前MDA、SOD、CRP对比无显著差异(P0.05);研究组治疗后MDA、SOD水平显著高于对照组,CRP显著低于对照组,数据对比,差异明显具有统计学意义(P0.05)。结论:益气化瘀方应用于行经皮冠状动脉介入治疗术后急性心肌梗死中可显著提高术后血清SOD、MDA水平,降低CRP水平,减少心肌缺血与心肌再灌注损伤,临床效果显著,可临床推广。     

加味五虎追风散对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元氧化应激水平的影响

目的:研究加味五虎追风散对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺(DA)能神经元氧化应激的影响,探讨加味五虎追风散治疗PD的机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、加味五虎追风散组,模型组及加味五虎追风散组采用颈背部皮下注射鱼藤酮法建立PD大鼠模型,正常组同法注射予相同体积的葵花油乳液,造模结束后给予药物干预,加味五虎追风散组每日灌胃给予10 ml/kg加味五虎追风散溶液,正常组、模型组每日给予等量的蒸馏水灌胃。检测各组大鼠中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,同时观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元数目的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠中脑黑质MDA含量显著增加(P<0.01),GSH含量、GSH-Px和SOD活性显著减少(P<0.01),黑质TH免疫阳性神经元数目明显减少(P<0.01);与模型组比较,加味五虎追风散组可明显增加PD模型大鼠脑组织中GSH-Px、SOD活性,增加GSH含量,减少MDA含量(均P<0.05),黑质TH免疫阳性神经元数目明显增多(P<0.01)。结论:加味五虎追风散对PD模型大鼠DA能神经元具有保护作用,其机制可能与加味五虎追风散减轻鱼藤酮所致的氧化应激损伤有关。     

线粒体钙单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制

目的探讨线粒体钙离子单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制。方法将体外原代培养小胶质细胞随机分为对照组、Aβ_(25-35)组、Ru360组、Spermine组,并进一步采用线粒体特异性抗氧化剂MitoQ进行干预;采用流式细胞术、荧光探针及Western blotting等技术检测细胞凋亡、线粒体钙离子浓度、ROS生成及相关蛋白表达。结果 (1)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加小胶质细胞凋亡,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡,而Spermine发挥相反作用;(2)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加低线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平,Ru360显著降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平的升高,而Spermine发挥相反作用;(3)与对照组相比,Aβ_(25-35)组GRP78、CHOP和caspase-12的表达显著增加,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的GRP78、CHOP和caspase-12表达的增加,而Spermine发挥相反作用;(4)与Aβ_(25-35)组相比,MitoQ组显著减少线粒体ROS产物水平,并减少GRP78、CHOP和caspase-12表达。结论 (1) MCU在Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡发挥重要作用,抑制MCU可减少细胞凋亡,而激活MCU增强细胞凋亡;(2)氧化应激介导的内质网应激反应可能在MCU参与Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡中发挥重要作用。     

山楂酸对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型小鼠炎症反应及氧化应激的影响

目的:探讨山楂酸对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型小鼠炎症反应及氧化应激的影响。方法:将72只C57BL/6小鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、辛伐他汀组(阳性对照,3 mg/kg)和山楂酸低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),每组12只。正常组小鼠给予标准饲料喂养,其余各组小鼠给予高脂饲料喂养以诱导NAFLD模型。造模同时,各组小鼠灌胃相应剂量的药物,每天给药1次,共计给药12周。末次给药后12 h,称量各组小鼠体质量及肝质量,并计算肝指数;全自动生化分析仪测定其血清生化指标[天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)活性及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量]变化;苏木精-伊红染色后观察其肝组织病理形态变化;酶联免疫吸附试验法检测其肝组织中炎症反应指标[核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量]和分光光度法测定其中氧化应激指标[丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性]变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠肝指数显著升高(P<0.05);血清中HDL-C含量显著降低,其余血清生化指标活性/含量均显著升高(P<0.05);肝小叶界限不清晰,肝组织发生明显病理性改变;肝组织中炎症反应指标和MDA含量均显著升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.05)。与模型组比较,除山楂酸低剂量组小鼠肝组织中SOD活性升高和MDA含量降低不显著外(P>0.05),其余各给药组小鼠上述指标均显著改善(P<0.05);肝组织中球形脂滴及炎性细胞浸润减少。结论:山楂酸可通过抗炎及抑制氧化应激来减轻高脂饮食诱导的NAFLD模型小鼠的肝组织病变程度。