依达拉奉右莰醇联合溶栓治疗对急性缺血性脑卒中患者的神经功能保护作用及机制研究

目的 探讨依达拉奉右莰醇联合溶栓治疗对急性缺血性脑卒中患者的神经功能保护作用及其作用机制。方法 选择2020年12月至2022年1月西安市第三医院神经内科收治的90例急性缺血性脑卒中患者展开研究,按随机数表法分为观察组和对照组各45例。两组患者均接受静脉溶栓治疗,对照组患者在溶栓后使用依达拉奉注射液治疗,观察组患者溶栓后则使用依达拉奉右莰醇注射用浓溶液治疗,两组均治疗两周。比较两组患者治疗两周后的临床疗效,治疗前及治疗两周后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、巴氏量表(Barthel指数)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)水平及治疗期间的不良反应发生情况。结果 治疗后,观察组患者的临床疗效总有效率为91.11%,明显高于对照组的73.33%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的NIHSS评分为(7.90±1.34)分,明显低于对照组的(9.42±1.68)分,Barthel指数为(67.14±5.18)分,明显高于对照组的(62.89...     

肥胖型PCOS患者的氧化应激、糖脂代谢变化及其临床意义

目的 观察肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的氧化应激和糖脂代谢状况变化,并探讨其临床意义。方法 选择2019年3月至2022年4月宝鸡市妇幼保健院妇产科收治的400例肥胖型PCOS患者作为观察组,选择同期门诊接诊的400例健康女性作为对照组。比较两组受检者的血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、视黄醇(RET)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平,采用Pearson相关分析法分析氧化应激水平与糖脂代谢的相关性。结果 观察组患者的MDA、FBG、2 h PG、Hb A1c、TC、TG、LDL-C水平分别为(13.52±3.54)μmol/L、(7.82±0.47) mmol/L、(11.15±1.92) mmol/L、(6.94±1.06)%、(2.84±0.67) mmol/L、(3.47±0.10) mmol/L、(5.09±0.23) mmol/L,明显高于对照组的(8.70±1.28)μmol/L、(5.40±0.35)...     

全腔镜Ivor-Lewis术对中下段食管癌患者氧化应激指标、胃肠功能及预后的影响

目的 探讨全腔镜Ivor-Lewis术对中下段食管癌患者氧化应激指标、胃肠功能及预后的影响。方法 回顾性分析2019年1月至2022年1月在驻马店市中医院行手术治疗的150例中下段食管癌患者的临床资料,根据手术方式不同分组,其中76例实施全腔镜Ivor-Lewis术者纳入研究组,74例实施全腔镜McKeown术者纳入对照组。比较两组患者的手术一般情况、术前及术后1 d、3 d的氧化应激反应[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]、胃肠功能[胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、]、并发症及术后6个月的预后情况。结果 研究组患者的手术时间(206.53±33.54) min,明显短于对照组的(254.39±36.87) min,治疗费用(8.52±1.60)万元,明显低于对照组的(9.07±1.58)万元,差异均有统计学意义(P<0.05);术后1 d,研究组患者的GSH-Px、SOD、GAS、MTL水平分别为(104.69±17.24) U/mL、(92.27±10.328) U/mL、(57.39±7.21) ng/L、(110.28±1...     

肝脏缺血再灌注损伤与氧化应激及炎症反应的研究进展

缺血再灌注损伤(IRI)是一个多因素介导的、加重的肝细胞损伤的病理过程。在肝脏IRI过程中导致肝细胞损伤甚至死亡的机制多样而复杂,涉及多种类型的细胞与生物分子之间的相互作用。其中,氧化应激与炎症反应是加重肝脏IRI的关键过程。研究肝脏IRI相关损伤的机制对于探索治疗策略是至关重要的。本文总结了氧化应激及炎症反应参与肝脏IRI的发生机制,并基于这些机制讨论了减少肝脏IRI的防治策略。     

地屈孕酮片对PCOS合并不孕患者的疗效及血清OSI、TOS的影响

目的 探讨地屈孕酮片对多囊卵巢综合征(PCOS)合并不孕患者的疗效及血清氧化应激指数(OSI)、血清总氧化态(TOS)的影响。方法 选取2019年1月至2022年1月在陕西省核工业二一五医院接受治疗的80例PCOS合并不孕患者进行研究。按不同治疗方法分为对照组和研究组各40例。对照组给予来曲唑治疗,研究组给予地屈孕酮片联合来曲唑治疗。治疗2个月后,比较两组患者治疗前后的孕酮(SP)、性激素[促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、雌二醇(E2)]和血清OSI、TOS水平,以及治疗后两组患者的排卵率、妊娠率,治疗效果和不良反应发生率。结果 治疗前,两组患者的SP、FSH、LH、E2水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的SP、E2均较治疗前明显升高,且研究组患者的SP、E2水平分别为(18.96±2.68) ng/mL、(95.40±9.52) pg/mL,明显高于对照组的(15.22±2.02) ng/mL、(82.88±5.32) pg/m L,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的FSH、LH均较治疗前明显降低,且研究组患...     

探讨磷酸肌酸治疗中重度新生儿缺氧缺血脑病中的作用

目的：探讨磷酸肌酸（CP）治疗中重度新生儿缺氧缺血脑病（HIE）中的作用。方法：选取2017年5月—2020年8月永城市妇幼保健院收治的60例中重度新生儿HIE患儿,随机分成两组,每组各30例,对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上与CP合用。对比两组患儿治疗前后炎症因子、氧化应激指标、血气指标和阴离子间隙水平,并比较两组患儿神经体征消失与恢复时间。结果：两组患儿治疗前,炎症因子、氧化应激指标、血气指标和阴离子间隙水平组间对比,差异无统计学意义（P>0.05）,观察组治疗后核因子k B、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、一氧化氮、活性氧、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶、动脉二氧化碳分压和阴离子间隙低于对照组,动脉氧分压,血氧饱和度高于对照组,差异有统计学意义（t=6.041、10.001、9.713、4.853、10.917、15.095、8.786、7.118、4.451、3.122,P<0.05）。观察组神经体征消失与恢复时间短于对照组,差异有统计学意义（t=9.910、7.015、7.555、8.115、14.057,P<0.05）。结论：在中重度新生儿HIE...     

右美托咪定调控Nrf2/HO-1通路对H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用研究

目的 探讨右美托咪定调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路对过氧化氢(H₂O₂)诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用。方法 体外培养大鼠H9C2心肌细胞,设置对照组、H₂O₂组、1μmol右美托咪定+H₂O₂组、5μmol右美托咪定+H₂O₂组、10μmol右美托咪定+H₂O₂组。CCK-8法检测各组H9C2细胞增殖情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组H9C2细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1 mRNA相对表达量;Western blotting检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1蛋白相对表达量。结果 与对照组比较,H₂O₂组H9C2细胞存活率、SOD水平、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白相对...     

钙离子在慢性氟中毒发病机制中的作用北大核心

背景:钙代谢紊乱介导了慢性氟中毒的发生及发展,但具体的分子机制尚未阐明,也鲜有关于钙离子在慢性氟中毒发病机制中作用的系统论述。目的:对钙离子在慢性氟中毒中的作用进行综述,为慢性氟中毒分子机制的探索及靶向药物的开发提供新的思路和视角。方法:以“钙离子、氟中毒、发病机制、钙超载、氧化应激、内质网应激、线粒体损伤、凋亡”为中文检索词,以“Ca^(2+),fluorosis,pathogenesis,calcium overload,oxidative stress,endoplasmic reticulum stress,mitochondria damage,apoptosis”为英文检索词,检索2000年1月至2022年1月PubMed和中国知网数据库收录的相关文献,排除陈旧、重复以及可信度低的文献,最终纳入110篇文献。结果与结论:①钙离子在慢性氟中毒致病机制中扮演着重要的角色,以骨钙代谢紊乱所致的细胞外低钙及细胞内钙代谢紊乱所致的细胞内高钙的“钙矛盾”形式共同诱导了氟对骨相及非骨相组织的损害。②而细胞内钙代谢紊乱以钙超载为核心环节介导了慢性氟中毒的发生及发展,其具体作用过程为:氟通过对质膜及内质网上钙转运蛋白/酶的抑制和基因表达水平的干扰促发胞质钙超载,从而激活下游钙信号转导通路,并与氧化应激及内质网应激及线粒体损伤等多机制形成统一的负性调控网络,共同诱导骨组织细胞及软组织细胞的凋亡。③相反,钙剂以及作用于细胞内钙相关靶点(LTCC Cav1.2,NMDARs及CaM-CAMKⅡ)的抑制剂通过逆转氟诱导的钙矛盾发挥治疗效用,对钙代谢紊乱的恢复是治疗慢性氟中毒的有效途径,从另一个角度来看,这不仅为当前钙剂的临床应用提供了即时的理论依据,也为今后作用于钙相关靶点药物的开发提供新的思路和信心。     

氧化应激与糖尿病血管并发症

长期以来,糖尿病血管并发症一直是导致糖尿病致死致残的主要原因。导致糖尿病血管病变的确切机制尚不十分明确。研究表明,与高糖有关的许多生物途径均能增加机体氧化应激发生,在动物模型和临床研究中,抗氧化治疗能有效改善和逆转高糖对管壁细胞的损害,恢