血红素抑制内皮细胞损伤的形态学观察

目的 探讨血红素对人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 将培养的人脐静脉内皮细胞进行分组：对照组、损伤组、血红素组。观察各组细胞在光、电镜下形态学的改变。结果 在光镜下，血红素组细胞的生长状态明显优于损伤组；在电镜下，损伤组细胞核固缩，而血红素组细胞核幼稚，核仁明显。结论 在人脐静脉内皮细胞中，血红素对过氧化氢所造成的氧化应激损伤有明显的保护作用。     

参麦注射液对老年病人腹部手术氧化应激的影响

目的 研究参麦注射液对老年患者腹部手术中氧化应激的治疗作用。方法 择期首次行腹部手术老年患者32例，随机分成对照组和实验组，各16例。全部病例在气管内全麻下行腹部手术，开放静脉后（T1，基础值）、切皮后10 min（T2）、切皮后30 min（T3）、关腹时（T4）及拔管后10 min（T5）五个时间点取中心静脉血。实验组在开放静脉后用注射泵注射参麦注射液20 mL∕h。采用比色法分别测定患者的血清活性氧（O2·OH·）、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA) 、总抗氧化能力（T-AOC）及抗超氧阴离子指标。结果 活性氧：两组间对比活性氧值无统计学差异，实验组T4和T5时活性氧值明显低于T1 (P<0.05)。谷胱甘肽过氧化物酶：两组间对比无统计学差异，对照组T3、T4和T5,实验组T3和T4明显低于T1对照值(P<0.05)。丙二醛和总抗氧化能力：两组间组内MDA值和T-AOC值无统计学差异。抗超氧阴离子：两组间T4和T5时抗超氧阴离子有统计学差异(P<0.05),与T1对比，对照组在T4和T5时显著降低(P<0.01)，而实验组无统计学差异。结论 参麦注射液对腹部手术老年患者的氧化应激有一定的抑制作用。     

腹部手术对不同年龄病人氧化应激的影响

目的 研究青年、壮年、老年患者行腹部手术对氧化应激改变的影响。方法 择期首次行腹部手术患者48例, ASAⅠ或Ⅱ级，按年龄分成青年组（27～45岁）、壮年组（47～63岁）和老年组（65～86岁），各16例。全部病例在气管内全麻下行腹部手术，气管插管后行IPPV通气。于开放静脉后（T1基础值）、切皮后10 min（T2）、切皮后30 min（T3）、关腹时（T4）及拔管后10 min（T5）五个时间点取中心静脉血离心得血清标本冷藏。采用比色法分别测定血清活性氧（O2·OH·）、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA) 、总抗氧化能力（T-AOC）及抗超氧阴离子等氧化应激指标，同时记录上述时间点的血压和心率。结果 活性氧：各时间点老年组的活性氧测定值均明显高于青壮年组(P<0.05)。谷胱甘肽过氧化物酶：3组GSH-PX呈下降趋势，与T1比较，T4和T5时间点GSH-PX值有统计学意义的降低(P<0.05)。丙二醛：3组MDA值均呈增加趋势，但与T1对比均未见显著差异；在T1、T2和T4，老年组的MDA值显著高于青年组和壮年组(P<0.05)。总抗氧化能力：3组的T-AOC呈逐渐减小，与T1比较，青年组和壮年组在T4和T5的T-AOC值减小有显著意义(P<0.05)，老年组在T5减小也有显著意义(P<0.05)。抗超氧阴离子：与青壮年组相比，老年组在T4和T5的抗超氧阴离子值显著减小(P<0.05)；与T1比较，老年组在T4和T5的抗超氧阴离子值也显著减小(P<0.05)。结论 进行腹部手术患者氧化应激反应加重，老年患者处于严重氧化应激状态。     

脑内高铁在帕金森病病因中的作用

对帕金森病的病理研究发现黑质内存在的氧化应激状态是由于铁在黑质致密带多巴胺能神经元内选择性堆积的结果。实验已证实铁负载引起的氧化应激导致的生化变化与帕金森病黑质内的改变是一致的。黑质内注射铁可选择性损伤多巴胺能神经元，模拟帕金森病的生化及行为改变。最近对6-羟基多巴的神经毒性与其能从铁蛋白中释放铁的有关研究，     

褪黑素对结肠黏膜上皮细胞氧化应激的影响

目的 探讨褪黑素对大鼠结肠黏膜上皮细胞氧化应激的影响。方法 在分离培养正常大鼠结肠黏膜上皮细胞基础上，利用FeSO4 H2O2产生*OH攻击制备结肠黏膜细胞氧化损伤模型，同时预先加入褪黑素并观察损伤减轻程度。实验设正常对照组、模型对照组、5-氨基水杨酸给药组(0.1mmol／L)，褪黑素给药组(0．01、0．1、l.0mmol／L)。培养一定时间后，取上清测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和黏液含量。结果 模型组大鼠结肠黏膜上皮细胞：MDA、LDH和NO水平增高，CAT、GSHPX、SOD和黏液含量减少。不同剂量褪黑素呈剂量依赖性的减少LDH释放，抑制MDA和NO的形成，恢复黏液、CAT、GSHPX及SOD水平。结论 褪黑素对大鼠结肠黏膜氧化损伤具有保护作用。     

高糖对大鼠系膜细胞肝细胞生长因子受体表达的影响及其机制研究

目的 观察高糖作用下大鼠系膜细胞(MsC)肝细胞生长因子（HGF）受体c-Met的表达，并探讨其机制和意义。 方法 用RT-PCR和Western 印迹方法检测高糖作用大鼠MsC的不同时间点（0、12、24、48、96 h）c-Met的表达。分别用光辉霉素A（mithramycin A）和SU11274抑制转录因子Sp1的DNA结合活性和阻断c-Met。用电泳迁移率改变实验(EMSA)观察Sp1与c-Met基因启动子的结合活性。以荧光探剂二氯双氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)捕获细胞内活性氧。 结果 大鼠MsC的c-Met表达在高糖作用12、24和48 h都明显上升，96 h开始下降。光辉霉素A呈浓度依赖性抑制高糖作用下大鼠MsC的c-Met表达上调。大鼠MsC内Sp1与c-Met基因启动子的结合活性在高糖作用下明显增强。HGF及c-Met显著抑制高糖诱导的大鼠MsC内活性氧的增多。 结论 高糖作用下大鼠MsC的c-Met表达增强，其机制可能是通过Sp1介导。HGF-c-Met信号通路激活能抑制高糖所致大鼠MsC内的氧化应激反应。     

海洛因依赖者记忆力与氧化应激的关系

目的：探讨男性海洛因依赖者（MPHD）记忆力改变及其与氧化应激的关系。方法：对140例MPHD及75名健康者对照进行韦氏记忆量表（WMS）评估和氧化应激指标血清一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素C（VC）及总抗氧化能力（T-AOC）的检测。结果：MPHD组WMS的测验成绩显著差于对照组（P〈0．05）；MPHD组血清MDA水平高于对照组（P〈0．05），T-AOC、VC、SOD水平低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）；随戒断时间延长，MPHD组的记忆商数（MQ）有升高的趋势（P〉0．05），血清MDA含量有下降的趋势（P〈0．01），T-AOC、SOD含量有升高的趋势（P〈0．05）。MPHD组血清NO及MDA水平与WMS多个因子呈负相关（P〈0．05或P〈0．01），T-AOC、VC及SOD水平与WMS多个因子呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）。结论：海洛因依赖者存在明显的记忆力损害与氧化抗氧化反应失衡；其记忆力损害可能与氧化应激有关，血清NO、MDA、SOD、VC、T-AOC可能是与记忆力密切相关的氧化应激指标。     

氧化应激诱导神经细胞凋亡与c-Myc、Fas-FasL、核因子-κB关系的研究

目的　探讨氧化应激诱导神经细胞凋亡与c -Myc、Fas -FasL、核因子 -κB(NF -κB)蛋白表达的关系。　方法　将分离培养的新生SD大鼠大脑皮质神经细胞分为 :A组 (对照组 )、B组 (缺氧处理 )、C组 (低浓度H2 O2 处理 )、D组 [缺氧 +超氧化物歧化酶 (SOD)处理 ]、E组 (H2 O2 +SOD处理 ) ,利用琼脂糖凝胶电泳、末端脱氧核苷酸介导的X -dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)、流式细胞仪测定细胞凋亡 ,免疫组织化学方法 (SP法 )测定细胞c -Myc、Fas -FasL、NF -κB蛋白表达。结果　B组和C组神经细胞凋亡率分别为A组的 6倍和 8倍 (P <0 .0 1) ;A组c -Myc、Fas-FasL、NF -κB阴性表达 ,其余各组均有阳性表达 ;SOD在降低B组和C组细胞c-Myc、Fas-FasL、NF -κB表达强度的同时 ,细胞凋亡率也随之降低。　结论　氧化应激诱导神经细胞凋亡可能与NF -κB的激活 ,启动凋亡相关基因c -Myc、Fas -FasL有关。     

砷的致癌机制

流行病学研究证明由于环境，职业和治疗性原因使人类长期暴露于砷及其化合物，皮肤、膀胱及呼吸系统等部位的肿瘤发病率明显增高。在我国大陆部分地区、台湾、孟加拉、中美和南美洲的居民，长期饮用高砷(5μg/L)水，皮肤损伤和皮肤癌，膀胱癌发病率很高，皮肤癌可以发生在身体暴露和非暴露于阳光的部位。病理形态上是鳞癌和基底细胞癌，或者两类混合发生，并在棘细胞内发现大小不等的黑素颗粒。