子宫肌瘤患者外周静脉与子宫静脉血管内皮细胞生长因子水平测定及临床意义

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在子宫肌瘤发生和肌瘤生长中的作用。方法:手术中暴露子宫静脉后,抽取子宫静脉血3ml,同时抽取非输液肢体外周静脉血3ml。抽取配对正常妇女外周静脉血3ml。ELISA法测定VEGF水平。测量子宫重量、肌瘤总重量、肌瘤数目和最大肌瘤最大径线值。结果:子宫肌瘤患者子宫静脉血和外周静脉血VEGF水平分别为159.38±25.63pg/ml和76.35±26.61pg/ml,对照人群外周静脉血VEGF水平为42.53±29.47pg/ml。子宫静脉血中的VEGF水平明显高于外周静脉血(P=0.019),子宫肌瘤患者外周静脉血中的VEGF水平明显高于对照人群外周静脉血的VEGF水平(P=0.013)。子宫重量、肌瘤总重量、肌瘤数目、最大肌瘤最大径线都与子宫肌瘤患者子宫静脉和外周静脉VEGF呈显著正相关。结论:VEGF可能参与了子宫肌瘤的生长和病情发展。     

年轻人腹主动脉瘤九例临床分析

目的探讨年轻人腹主动脉瘤(AAA)的临床特征、治疗和预后。方法回顾性分析244例AAA中9例(37%)年龄小于35岁的年轻患者的诊治经过。结果本组男7例,女2例,年龄21～35岁,临床表现腹部或腰背部痛、腹部搏动性肿物。瘤体直径(65±09)cm。4例行择期手术均成功,3例急诊手术1例成功,2例入院后未能手术治疗者均死亡。结论年轻人的AAA有病程短、瘤体较大且较多累及腹主动脉近端,症状重的特点,应尽早手术治疗。     

醒脑启智胶囊对学习记忆障碍小鼠行为的影响

目的观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为的影响 ,验证醒脑启智胶囊对血管性痴呆的疗效。方法复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型 ,灌胃给药 ,并与银杏叶、尼莫地平对照 ,分别于术后 7天、15天、3 0天 ,采用水迷宫法检测各组小鼠行为学变化。结果模型小鼠学习与记忆能力下降 ,表现为游全程时间延长 ,错误次数增加。醒脑启智胶囊可使模型小鼠游全程时间缩短 ,错误次数减少 ,优于对照药物。结论醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有提高作用。     

乳腺癌淋巴管生成与血管内皮生长因子-C、环氧化酶-2表达的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）-C、环氧化酶（COX）-2在乳腺癌组织中的相互表达关系及与淋巴管生成和预后的关系。方法应用免疫组织化学法检测70例乳腺癌组织COX-2与VEGF-C蛋白的表达，并用淋巴管内皮细胞特异性抗体D2-40标记淋巴管，计数肿瘤淋巴管密度（LVD），结合临床病理特征和随访资料进行分析。结果（1）乳腺癌组织COX-2、VEGF-C高表达率分别为65．7％（46／70）和42．8％（30／70）。COX-2与VEGF-C蛋白表达之间存在显著相关（r=0．529，P〈0．01）。（2）COX-2蛋白的高表达与淋巴结转移、LVD和淋巴管浸润呈正相关（P〈0．05），与雌激素受体状态、无病生存率和总生存率呈负相关（P〈0．05）。VEGF-C蛋白的高表达与淋巴结转移、LVD、淋巴管浸润呈正相关（P〈0．05），与组织学分化、无病生存率和总生存率呈负相关（P〈0．05）。结论COX-2可能通过上调VEGF-C表达来促进乳腺癌淋巴管生成，从而导致淋巴结转移的发生。COX-2和VEGF-C的高表达提示乳腺癌患者容易出现淋巴结转移和预后不良。     

生长板软骨细胞促进骨髓基质干细胞血管内皮生长因子的表达

目的观察骨髓基质干细胞(BMSCs)在生长板软骨细胞旁分泌作用下血管内皮生长因子(VEGF)的表达规律及其与成骨分化的相关性。方法大鼠BMSCs与生长板软骨细胞进行间接共培养,培养终末期做细胞化学染色,定量测定碱性磷酸酶(ALP)活性,用RT-PCR方法半定量检测VEGFmRNA的表达。结果生长板软骨细胞持续高表达VEGF。BMSCs随共培养时间的延长,ALP活性升高,BMSCs的VEGF的表达也逐渐增强。培养液加入两种分泌型VEGF中和抗体后,VEGF表达趋势不变,ALP活性仍为升高趋势,也不影响培养终末期钙化结节的形成。培养终末期BMSCs的CD31和CD34均阴性。结论BMSCs成骨分化过程中VEGF的表达符合成骨细胞分化基因的表达规律,与成骨细胞特征性基因的表达趋势一致,体外条件共培养条件下,中和VEGF后并不能阻碍BMSCs的成骨分化。     

氯沙坦调节两肾一夹型高血压大鼠血管重塑及其与细胞外信号调节激酶1/2的关系

为探讨特异性血管紧张素Ⅱ受体 1阻断剂氯沙坦调节高血压血管重塑与细胞外信号调节激酶的关系 ,本文采用两肾一夹型高血压大鼠为动物模型 ,术后第 2、4、6周测血压 ,6周后处死大鼠称心脏重量 ,取胸主动脉和肠系膜动脉作形态学观察和计算机图像分析 ,免疫印迹方法检测主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶及总细胞外信号调节激酶的表达。结果发现 ,与假手术对照组相比 ,模型组大鼠血压和心脏与体重之比分别增加 5 0 %和 48%(P均 <0 .0 1) ,主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显减少 (分别为 7.10± 0 .5 9比 9.2 4± 1.17,6.0 0± 0 .89比 8.96± 1.2 3 ) ,中膜厚度明显增加 (分别为 119.47± 10 .77μm比 91.5 5± 14.45 μm ,49.60± 1.0 4μm比 3 7.0 1± 4.85 μm ,P均 <0 .0 5 ) ,主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达显著增强 ;氯沙坦治疗后 ,血压、心脏与体重之比分别下降到 13 2± 9mmHg、0 .3 2± 0 .0 3 (P均 <0 .0 5 ) ,主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显增加 ,中膜厚度明显减小 ,并下调主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达。提示氯沙坦可明显改善两肾一夹型高血压大鼠的血管重塑 ,这种调节可能是通过细胞外信号调节激酶信号途经发挥作用的     

血管细胞粘附分子调控造血的研究进展

本文简述了血管细胞粘附分子 (Vascularcelladhesionmolecule 1,VCAM 1)的结构和生物学功能 ,总结了VCAM 1在恶性血液病骨髓基质中的表达和意义 ,探讨了VCAM 1在造血干细胞动员和归巢中的作用 ,指出VCAM 1作用机制的深入研究将对恶性血液病的治疗提供更为有效的方法。     

自体移植脾组织VEGF、KDR表达与血管再生的实验研究

目的 研究自体移植脾组织血管再生及VEGF、KDR表达规律，阐明VEGF、KDR对移植脾组织血管再生的调控作用，为脾脏外科临床及实验研究提供理论依据。方法 健康Wistar大鼠70只，体重100—120g，随机分为7组，每组10只中又设脾切除自体脾移植组5只，假手术组5只，分别于术后7，14，30，60，90，120，180d进行：(1)自体移植脾组织病理学检测；(2)大鼠行主动脉插管灌注墨汁，光镜观测再生血管并采用图像分析测定其密度；(3)免疫组化抗VEGF、KDR抗体染色，图像分析定量，阐明其表达规律及与血管再生的关系。结果 (1)自体脾组织移植术后7d即有血管从大网膜向脾组织内伸展，移植脾组织内血管密度逐渐增大，至术后180d血管再生接近正常；(2)自体脾组织移植术后7d、14d，VEGF、KDR阳性染色细胞密度迅速升高，术后60d达高峰，以后逐渐降低，至术后180d VEGF、KDR阳性染色细胞密度趋向正常。结论 自体脾组织大网膜内移植术是简便有效的脾移植方法；移植脾组织新生血管由大网膜再生而来；术后移植脾组织内VEGF、KDR表达量升高，促进血管形成，血管再生完成后恢复正常水平。     

咪唑安定对低血容量休克鼠静脉血管可容性的影响

目的研究咪唑安定对低血容量休克血管可容性的影响及可能的作用机制。方法血管可容性的变化通过测量注射咪唑安定前后全身平均循环充盈压(Pmcf)来表示。实验鼠分为对照组(n=8),交感神经阻断组(SNSB,n=8),交感神经阻断 去甲肾上腺素组(SNSB NA,n=9),低血容量组(n=5)。静脉注射咪唑安定0.1、0.3、0.5、1.0mg·kg-1后2min测量Pmcf。结果与用药前相比,咪唑安定导致对照组、低血容量组、SNSB NA组平均动脉压明显下降(P<0.05),但对照组呈剂量依存性方式。对照组和低血容量组的Pmcf呈现剂量依存性下降(P<0.05),但SNSB组、SNSB NA组无改变。结论 咪唑安定可引起剂量依存性的静脉血管舒张,而这种作用主要是源于其对静脉血管交感神经张力的抑制。     

脑星形细胞瘤中血管内皮生长因子表达与肿瘤血管形成的关系

目的 研究脑星形细胞肿瘤中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达及其与微血管密度(MVD)间的相关性。方法 采用免疫组织化学S—P法检测60例脑星形细胞肿瘤中VEGF蛋白的表达，计数肿瘤MVD，分析其意义及两者间的相关性。结果 VEGF总阳性率为63．3％(36／60例)，其中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤中VEGF阳性率分别为42．1％(8/19例)、71．4％(20／28例)、76．9％(10／13例)。间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤明显高于弥漫性星形细胞瘤(P＜0．05)；在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤各级别间MVD的差异有显著性(P＜0．05)，而且肿瘤从低度恶性向高度恶性转变过程中，微血管形态由窦状扩张为主变为以芽状和细索状为主，而球状血管丛仅出现在胶质母细胞瘤中。VEGF表达与肿瘤MVD呈正相关(P＜0．05)。结论 联合检测VEGF、MVD可作为判断脑星形细胞瘤恶性潜能的重要生物学指标，同时对了解肿瘤血管形成机制有一定意义。