沉默树突状细胞恒定链以增强其抗肿瘤作用的体外实验研究

目的初步观察用小分子干扰RNA(siRNA)沉默树突状细胞(DCs)恒定链(Ii)后,DCs疫苗的体外抗肿瘤效果。方法从小鼠骨髓分离骨髓前体细胞,细胞经100 ng/ml GM-CSF和100 ng/ml IL-4诱导培养6 d后,转染针对DCs Ii链特异的Ii-siRNA,转染后加用50 ng/ml TNF-α继续诱导细胞成熟48 h,然后分别用Western blot检测沉默效果及CCK-8试剂盒检测DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力;此外,DCs共转染Ii-siRNA和小鼠胃癌前体细胞MFC的总RNA后,与同种异体淋巴细胞共培养,通过ELISA检测培养上清IFN-γ/和IL-4的水平,并收集致敏淋巴细胞进行体外杀伤实验。结果Ii-siRNA明显抑制DCs Ii的表达。沉默Ii链能够增强DCs的淋巴细胞增殖能力,并促使淋巴细胞向Th1的方向漂移[IFN-γ:(5107±351)pg/ml,IL-4:(65±13)pg/ml,P＜0．05]。淋巴细胞经共转染Ii-siRNA和MFC RNA的DCs激活后,明显而特异地杀伤靶肿瘤细胞(杀伤百分率: 66．94%±2．75%,P＜0．05)。结论通过siRNA沉默DCs的Ii链可能是一种行之有效的增强抗肿瘤免疫的方法。     

局部内放疗预防肝癌切除术后复发的研究

目的了解肝内局部^32P玻璃微球（^32P-GMS）埋置对肝癌切除术后预防复发的效果。方法A组29位肝细胞性肝癌病人于肿瘤切除后局部埋置^32P-GMS，B组为同期38位肝癌病人行肝癌切除术后未埋置^32P-GMS。观察术后不同时间肝、血和尿中的放射性分布。随访统计两组病人的复发率和生存率。结果肝内局部埋置^32P-GMS的病人未发现血和尿中放射性分布。A组术后半年、1年、2年、3年及3年以上的复发率明显低于B组，存活率明显高于B组，具有统计学意义。两组手术死亡率及术后并发症发生率无明显差异。结论肝癌切除术后局部埋置^32P-GMS可以减少复发，延长病人的生存时间。     

多层螺旋CT对冠状动脉粥样硬化斑块的显示结果及与超声结果的比较

目的评价多层螺旋CT（MSCT）探查无明显管腔狭窄的冠状动脉粥样硬化斑块的能力及准确性。方法共35例连续患者行冠状动脉内超声（IVUS）及16层MSCT检查，其中30例MSCT成像成功。对94支无明显狭窄的冠状动脉节段MSCT及IVUS图像行对照研究，逐一分析每支冠状动脉节段是否出现粥样硬化斑块。IVUS根据斑块回声特点将斑块分为钙化斑块、纤维斑块和软斑块，MSCT则测量斑块密度，以CT值表示。结果对照IVUS结果，MSCT对出现任何粥样硬化斑块节段的诊断敏感性为82．1％（46／56），特异性为89．5％（34／38）。对于含钙化斑块的节段，MSCT诊断敏感性为92．1％（35／38），特异性为96．4％（54／56）。对于含非钙化斑块的节段，MSCT诊断敏感性为73．2％（30／41），特异性为88．7％（47／53）。对于仅含非钙化斑块的节段，MSCT诊断敏感性为66．7％（12／18）。MSCT分析54个斑块平均CT值，按照IVUS分类，钙化斑块19个，纤维斑块19个，软斑块16个，对应CT值分别为：钙化斑块（489±169）HU（196～817HU），纤维斑块（69±21）HU（25～117HU）以及软斑块（23±18）HU（-12～47HU）。非参数Kruskal-Wallis检验显示3组斑块MSCT测量密度CT值间差异有统计学意义（P值均〈0．01）；两种方法对斑块面积的测量具有相关性（r=0．58，P〈0．01），MSCT测定斑块平均面积为5．3mm^2，IVUS为5．6mm^2。结论MSCT对无明显管腔狭窄的冠状动脉粥样硬化斑块有良好的探查能力。根据斑块密度（CT值）差异，MSCT能区分不同类型冠状动脉粥样斑块。对斑块面积测量，MSCT与IVUS结果具有相关性。     

自身免疫性肝病患者自身抗体免疫学特点分析

我们对自身免疫性肝病患者血清中出现循环的自身抗体进行分析,探讨自身抗体在鉴别自身免疫性肝病及病毒性肝炎中免疫学之间的关系。一、资料与方法1.研究对象:收集2000年10月至2005年6月来我院门诊及入院就诊的肝功能生化指标。ALT≥40 U/L,且反复异常,HBsAg阴性的3500例患者。参照国际自身免疫性肝炎组修订的评分标准和美国肝病学会原发性胆汁性肝硬化(PBC)指导建议,结合相关临床资料及部分患者肝组     

低血糖指数食物饮食教育对2型糖尿病患者血糖的影响

目的观察低血糖指数食物饮食教育对2型糖尿病患者血糖的影响。方法将90例2型糖尿病患者随机分为对照组和观察组各45例。观察组采用低血糖指数食物饮食教育，对照组给予常规饮食教育，两组均随访观察4周。结果干预后对照组与观察组空腹血糖、餐后2h血糖比较，差异有显著性意义（均P〈O．01）。结论低血糖指数食物饮食教育有助于2型糖尿病患者提高饮食依从性和平稳控制血糖。     

+10 Gz重复暴露大鼠脑差异表达基因cDNA文库的构建

目的构建＋10Gz重复暴露大鼠脑差异表达基因的消减cDNA文库。方法本实验用SD大鼠，分别提取暴露组与对照组的总RNA，并分离纯化mRNA，应用抑制性消减杂交技术分离＋10GI重复暴露大鼠脑差异表达基因eDNA片段并建立消减eDNA文库；利用PCR对随机挑选的75个白色菌落进行插入片段的验证，对其中70个克隆进行eDNA斑点杂交验证。结果所构建的eDNA文库扩增后包含约400个白色克隆和100个兰色克隆，随机挑选75个白色克隆入质粒载体后共获得70个阳性克隆。结论应用抑制性消减杂交技术成功构建了＋10Gz重复暴露大鼠脑差异表达基因消减eDNA文库，为进一步筛选和克隆脑损伤相关基因奠定了基础。     

肝动脉解剖变异在中晚期肝癌介入治疗中的意义

目的 探讨放射学肝动脉解剖变异及其在中晚期肝癌介入导管治疗中的临床意义。方法 回顾性分析125例中晚期肝癌肝动脉造影表现及其介入治疗资料。结果 125例中107例(85．6％)有典型肝动脉分布。肝动脉变异18例(14．4％)，其中肝右动脉变异10例(8％)，而又以肝右动脉始于肠系膜上动脉者最多，占6．4％。副肝左动脉变异1例(0．8％)。肝左动脉和肝右动脉同时变异2例(1．6％)。肝总动脉变异3例(2．4％)。胃十二指肠动脉起自肝右动脉和腹腔动脉各1例(1．6％)。对123例成功进行了肝动脉化疗栓塞，2例肝右动脉变异因角度关系超选插管未成功。结论 认识肝动脉解剖变异有助于提高插管的成功率和中晚期肝癌的介入治疗疗效。     

Caffeic acid improves the bioavailability of l‐dopa in rabbit plasma

The impacts of caffeic acid (3,4‐dihydroxycinnamic acid, CA) on the pharmacokinetics of levodopa (L‐dopa) were studied in rabbits. A single dose of 5/1.25 mg·kg^?1 l ‐dopa/carbidopa was administered alone or was co‐administered with three different doses of caffeic acid (2.5, 5, and 10 mg·kg^?1), or a single dose of 5 mg·kg^?1 caffeic acid was administered alone via an intramuscular route to six rabbits each in a crossover treatment protocol. Plasma levels of l ‐dopa, 3‐O‐methyldopa (3‐OMD), caffeic acid, and ferulic acid were determined and subsequently used to calculate their pharmacokinetic parameters. The results indicated that caffeic acid administered at a dose of 10 mg·kg^?1 decreased about 22% of the peripheral formation of 3‐OMD and about 31% of the C_max of 3‐OMD. In addition, the metabolic ratios (MR, AUC of 3‐OMD/AUC of L‐dopa) decreased by about 22%. Results also indicated that caffeic acid significantly decreased the proportion of 3‐OMD (p < 0.05). In contrast, the parameters of neither caffeic acid nor ferulic acid were significantly affected by l ‐dopa/carbidopa. In conclusion, caffeic acid at a dose of 10 mg·kg^?1 can significantly affect the COMT metabolic pathway of L‐dopa. Copyright © 2009 John Wiley & Sons, Ltd.