大鼠小肠缺血再灌注后血中NO,SOD浓度及肺中Bax,Bcl-2表达的改变

目的：研究大鼠小肠缺血再灌注后后血中一氧化氮（NO），超氧化物歧化酶（SOD）的浓度变化以及肺组织中Bax,Bcl-2的表达，探讨小肠缺血再灌注后对肺组织的损伤，方法：建立小肠缺血再灌注模型，分对照 ，再灌注后0，30min，1，2h,1,3,7d共8组，于各时点检测血中Bax,Bcl-2的表达情况。结果：大鼠小肠缺血再灌注后NO浓度0min明显升高，2h时降低，随后升高，7d时达高峰，SOD浓度0min明显下降，2h 时升高，随后下降，7d时达最低，Bax,Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，再灌注0min,Bax,Bcl-2阳性细胞率增多，30min时Bax,Bcl-2阳性细胞率均升高分别为17．1％和78．1％，Bcl-2表达高于Bax，两者差别显著（P＜0．01），2h时降低，其后升高，7d时阳性细胞率达高峰分别为94．1％和83．4％，Bax表达明显高于Bcl-2，两者差异显著（P＜0．01）。结论：大鼠小肠缺血再灌注后可引起血中NO，SOD的浓度变化和Bax及Bcl-2阳性细胞在肺组织中的表达改变并可能引起肺组织细胞凋亡和损伤。     

扫描仪在大脑中动脉阻断脑梗死面积测量中的应用

目的:建立一种应用扫描仪测量脑梗死面积的方法.方法:利用扫描仪扫描红四氮唑染色的梗死脑组织,计算机测量脑梗死面积.结果:扫描所得图像更为清晰,可观察到微小的变化,测量灵敏度可达1 mm2.结论:扫描仪扫描测量脑梗死面积方法精确度高,操作简便、快捷,适用于多种标本的测量.     

川芎嗪对缺血再灌注损伤肾脏细胞凋亡的影响

目的　探讨川芎嗪对缺血再灌注损伤大鼠肾脏细胞凋亡的影响及凋亡与再灌注损伤的关系 .方法　观察川芎嗪注射液干预下 ,大鼠肾脏缺血 6 0 min,再灌注 2 4h后 ,血浆超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醇 (MDA)、内皮素 - 1(ET- 1)变化 ,及其对肾脏细胞凋亡的影响 .结果　川芎嗪治疗组和缺血再灌注组血浆 SOD分别是 (10 3± 18) KNU· L- 1和 (88± 14) KNU· L- 1 ,MDA分别是 (9.0± 0 .8)μmol· L- 1和 (10 .7± 0 .9) μmol· L- 1 ,ET- 1分别是 (131± 43) ng· L- 1和 (175± 47) ng· L- 1 ,川芎嗪治疗组 SOD水平显著性高于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) ,而 MDA和 ET- 1水平显著性低于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) .川芎嗪组和缺血再灌注组肾脏细胞凋亡指数分别是 (5 .75± 3.0 2 ) %和 (8.97± 3.41) %,川芎嗪组显著性低于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) .结论　川芎嗪减轻肾脏缺血再灌注损伤 ,降低肾脏细胞凋亡指数 .     

大鼠缺血心肌中VEGF表达及毛细血管新生的动态变化

目的：观察不同时期缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白质表达及毛细血管新生的变化规律。方法：雄性Wistar大鼠30只，分别检测心肌梗塞后24h,2W,2W,3W,4W缺血心肌中内皮细胞数，毛细血管密度和VEGFmRNA及蛋白质表达情况。结果：（1）心肌梗塞1周后缺血心肌中毛细血管密度，内皮细胞数均明显增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周后下降到1周时水平，（2）心肌梗塞24h后，VEGFmRNA表达开始增加，1周后达高峰，2周后开始逐渐下降，4周后几乎无表达；VEGF蛋白质的表达从1周后增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周降低到1周时水平。结论：心肌梗塞后缺血心肌中毛细血管密度，VEGFmRNA及蛋白质表达均显著增加；缺血心肌中毛细血管密度与VEGF表达的变化相一致。     

窒息鼠脑组织型纤溶酶原激活物活性变化与脑水肿的关系

目的：探讨窒息对鼠脑分泌组织型纤溶酶原激活物（TPA）的影响与脑水肿的关系。方法：通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫，实验分空白对照组，窒息15min组，窒息30min组，窒息15min复氧30min组，窒息30min复氧30min五个实验组，每组各取8例测试脑组织TAP的活性及含水量，结果：窒息后鼠脑TPA活性与含水量均升高（P＜0．01），结论：窒息可致TAP活性增高，同时发生脑水肿，高活性的TPA可能是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介。     

浅谈急性一氧化碳中毒的防治

急性一氧化碳中毒系指急性一氧化碳中毒患者，在意识障碍恢复后，经过约2～60天的“假愈期”可出现下列临床表现：①精神意识障碍：痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；②锥体外系神经障碍；③锥体系神经损害；④大脑皮层局灶性功能障碍。文献报道约有10％的急性一氧化碳中毒者经抢救恢复后会患迟发性脑病。病理基础为急性一氧化碳中毒导致脑组织缺血、缺氧、脑循环障碍，可促使血栓形成，神经细胞水肿，变性坏死，甚至继发脑软化或广泛的脱髓鞘病变所致。现就迟发性脑病的防治作一概述。[第一段]     

抑肽酶预处理防护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨抑肽酶预处理对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。方法 SD大鼠80只，随机分为抑肽酶预处理和生理盐水预处理两组，观察肝脏缺血再灌注损伤引起及抑肽酶预处理的影响。结果 拟肽酶预处理组大鼠缺血再灌注损伤引起的血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量变化均显著低于生理盐水预处理组（P＜0．01）；肝细胞形态学异常改变也明显较生理盐水预处理组轻。结论 抑肽酶预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显的防治作用。     

大鼠门静脉转流下耐受入肝血流阻断的安全时限

目的 评估在排除门静脉淤血条件下动物耐受人肝血硫阻断的安全时限。方法 利用大鼠肝脏及肝蒂分支分叶的解剖特点，阻断肝左，中和右叶肝蒂，以尾叶静脉系统作为阻断入肝血流期间门静脉血液的流出道，肝脏复流后切除尾叶，在这一模型上，以阻断入肝血流不同时程后动物7d存活率，肝脏病理组织学改变及肝脏能量代谢功能损害的严重诬蔑工及可逆性来推断动物耐受常温下入肝血流阻断的安全时限。结果 门静脉转流下阻断入肝血流90min以内，术后7d动物全部存活，其肝脏缺血-再灌流损害以肝窦淤血和肝细胞变性等可逆性病变为主，而肝脏能量代谢功能损害可得以代偿和恢复，阻断入肝血流100、110、120min后动物7d存活率分别为50%，30%和20%，肝脏缺血120min后肝脏缺血-再灌流损害则以大量肝组织坏死为显特性，其肝脏能量代谢功能严重受损而陷入失代偿状态。结论 大鼠在门静脉轻流时对常温下持续入肝血流阻断的耐受性显增强。其安全时限是90min。     

四君子汤对缺血再灌注损伤大鼠自由基代谢影响的实验研究

从抗氧化角度探讨了四君子汤抗氧化的作用机制。结果表明，显著提高缺彬再灌损伤大鼠脑、血清中SOD活力，降低MDA含量；在体外实验中，明显抑制脑过氧化脂质的生成，具有清除羟自由基、超氧阴离子的作用。结论是四君子汤具有一定的抗氧化作用，健脾化痰抗氧化理论有一定的实验依据。