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101.
我们自1988年以来,应用食道心房调搏术(TEAP)对34例阵发性室上性心动过速(PSVT)患儿作出分型诊断;同时应用程序电刺激评价和指导临床用药,取得了较满意的疗效.全组病例均为一次静脉给药(异搏定、胺碘酮、异丙吡胺)后复律.无1例应用电转复治疗者.1年后复发律为5.88%.同时,选择了31例PSVT 患儿,应用异搏定、胺碘酮、异丙吡胺等药物作常规转复,结果显示:用药疗程较长,疗效不稳定;仅电击复律数即迭9人.1年后复发率为38.71%.两组对照,经统计学处理,P<0.005,有极显著差异. 相似文献
102.
三七总皂甙(PNS)能抑制心肌总ATP酶活力,但对Na~( )-K~( )-ATP酶无明显影响。三七皂甙单体Rb_1及Rg_1对心肌总ATP酶活力均有抑制作用,但Rb_1的抑制效力显著大于Rg_1·Rb_1能抑制豚鼠离体心房肌的自律性和收缩性,Rg_1也能抑制豚鼠离体心房肌的自律性,但对心房肌的收缩性却无明显影响。提示PNS抑制心肌收缩力这一作用的主要有效成份是Rb_1· 相似文献
103.
患者女性,74岁。因反复发作性咳喘8年,再发10天来院诊治。体检:T36.9℃,P120次/min,R23次/min,BP130/90mmHg。颈静脉充盈。桶状胸,剑突下可见心尖搏动。双肺呼吸音减低,并可闻及散在哮鸣音及湿啰音笛槭壹觳椋喊紫赴?7×109 /L,中性88.7%。临床诊断:慢性喘息型支气管炎急性感染期,慢性肺源性心脏病,心功能Ⅲ级。经抗炎、解痉、平喘等治疗后症状明显好转。入院2天后突图1说讨论心房脱节又称完全性心房内传导阻滞,根据其主导心律和非主导心律的组合可分为3类。本例属最常见的一类即主导心律为窦性,非主导心律为房性,其产生原理系某一局限… 相似文献
104.
105.
《中国医学文摘:内科学》2006,27(1):71-76
20060195 感染性心内膜炎的肾脏损害;20060196 心肌mtDNA^4977缺失与扩张型心肌病猝死的关系;20060197 组织蛋白酶L在扩张型心肌病心肌中的表达及其意义;20060198 卡维地洛对扩张型心肌病患者心脏重构及心功能影响的观察;20060199 卡维地洛治疗扩张型心肌病充血性心力衰竭的疗效评价…… 相似文献
106.
大量研究表明心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构,对于顽固性心力衰竭的治疗,逆转其左室重构成为很重要的指标,而逆转左室重构相对是一个时间较长的过程,在临床实践中较完整的观察1例逆转左室重构并不是很容易。笔者通过心脏彩超的变化并计算左室重量的改变记录了1例顽固性心力衰竭左室重构得到逆转的情况,并对其机制进行了讨论。 相似文献
107.
目的探讨β受体阻滞剂美托洛尔治疗对心肌梗死后心脏自主神经重构的改善作用。方法通过结扎新西兰大白兔冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,随机分成心肌梗死 美托洛尔组[(10mg/(kg·d),治疗组)、心肌梗死组(模型组)和假手术组。8周后所有成活兔均进行统一的电生理检查,诱发室性心律失常。并处死实验动物,取心肌采用免疫组织化学的方法观察心室神经纤维的形态、密度及生长活性。结果模型组室性心律失常诱发率明显高于假手术组(58.3%比16.7%,P<0.001),而美托洛尔治疗后其诱发率降至8.3%。模型组梗死灶周S100及GAP43阳性神经纤维密度分别达到3889±521μm2/mm2和3090±622μm2/mm2,明显高于假手术组(1727±304μm2/mm2和718±177μm2/mm2;P均<0.01),且神经纤维空间分布紊乱;而治疗组梗死灶周S100及GAP43阳性神经纤维密度降至2725±283μm2/mm2和1922±508μm2/mm2,与模型组比差异均有统计学意义(P<0.05),且神经形态及分布更类似于假手术组,非梗死左心室游离壁心肌梗死后密度上调的S100及GAP43阳性神经纤维经美托洛尔治疗后也明显下降(P<0.05)。结论美托洛尔可改善心肌梗死动物模型的神经重构,从而可能预防心肌梗死后室性心律失常的发生。 相似文献
108.
心房颤动病人的起搏器治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
起搏是心房颤动(Af)治疗学的一个进展。为此,本文综述了房颤病人常见与少见的起搏指征,并提出房颤房人起搏的优选形式:慢性房颤应选用频率调节起搏(VVI或VVIR);阵发生房颤应以双腔起搏(DDD或DDI)为优选。此外,起搏也可用于预防阵发性房颤的发生。抗心律失常药物对接受起搏的病人可产生不同影响,特别是IA和IC类药物可消极影响起搏效能,需行起搏治疗者不宜使用此二类药物。安装永久性起搏器的病人还可 相似文献
109.
110.