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121.
基于真实头模型的EEG参考电极标准化技术 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究基于真实头模型的参考电极标准化技术并验证它的有效性。方法 :基于真实头模型的等效源技术 ,建立了由以头表某点或平均电位为参考点的实际记录近似得到以无穷远点为参考的记录的方法。由于无穷远点的电位可假设为常数零 ,因此可称该方法为真实头模型的参考电极标准化技术 (REST)。对真实头模型全空间内任意位置的源的实际头表记录进行REST处理 ,然后计算经REST处理后的近似记录与以无穷远点为参考的记录之间的相对误差 ,以此检验该技术的有效性。结果 :对于真实头模型REST是有效的 ,尤其对重要的表层皮质区域更为有效 ,它的应用可以降低因非零的参考电位而引入头表记录的干扰。结论 :采用参考电极标准化技术能得到更真实的脑电 (EEG)记录 ,从而可能对脑电的应用产生重要的影响。 相似文献
122.
目的:研究黄体激素释放激素(Luteinizinghormone releasinghormone,LHRH)在大鼠体内的药动学规律。方法:用氯胺T法将125I标记到LHRH分子上(放化纯度96.2%),14只SD大鼠随机分为大剂量、小剂量组,每组7只,分别肌肉注射125I LHRH(小剂量组0.5mg.kg,大剂量组1.00mg.kg),给药后在21个不同时间点逐一取各鼠尾动脉血做放射性测定。结果:大鼠试验结果显示,大剂量组t1/2平均为67.83±20.84h;小剂量组半衰期平均为64.68±22.90h。LHRH的药—时曲线符合二室模型,大剂量LHRH和小剂量LHRH的主要药动学指标差别不大。结论:LHRH在大鼠体内的消除模式为二室模型,为一级动力学消除。 相似文献
123.
内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动异常 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动的特点。方法实验分对照组和模型组,模型组腹腔注射鸡卵清蛋白使大鼠内脏致敏。2周后,记录结肠快波、慢波及收缩波,观察消化间期移行性综合肌电IMC的周期、Ⅲ期持续时间、快波和慢波的波动频率及平均最大振幅,记录结肠收缩波数目及收缩波指数。结果模型组消化间期复合肌电的周期延长(P<0·01),Ⅲ期持续时间延长(P<0·01),快波的波动率加快(P<0·05),平均最大振幅增大(P<0·01)。慢波的波动频率加快(P<0·05),平均最大振幅增大(P<0·01)。收缩波数目增加(P<0·05),收缩波指数增大(P<0·05)。结论内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动有明显异常。 相似文献
124.
听觉诱发电位提取方法的研究与分析 总被引:2,自引:0,他引:2
论述了运用小波变换进行听觉诱发电佗单次提取的原理、方法和实验分析。结果表明,对单次试验信号,经小波变换及相关分析后,可从带自发脑电干扰的信号中提取诱发电位信号。小波变换分析方法与传统的叠加平均方法相比,可减少试验次数,缩短检测周期。 相似文献
125.
缺铁性贫血是最常见的贫血类型,按照细胞形态学分类属于小细胞低色素贫血。所谓小细胞就是指红细胞体积小(平均红细胞体积,MCV),低色素是指红细胞中的血红蛋白含量低(平均红细胞血红蛋白,MCH或/和平均红细胞血红蛋白浓度,MCHC)。小细胞低色素贫血一定就是缺铁性贫血吗?答案是否定的。 相似文献
126.
家族性腺瘤性息肉病是一种导致结肠、直肠等部位出现息肉的疾病。大多数患者有数百至数千个息肉,平均死亡年龄40岁,如不予治疗,几乎所有患者在39岁前会发展为结肠癌,约占结直肠癌患者的1%。不过,也有部分患者临床表现为息肉出现时间延迟、发生数目较少、结直肠癌转化年龄较晚(平均55岁)的,称为减弱型家族性腺瘤性息肉病。 相似文献
127.
128.
目的 了解近3年青浦区噪声作业人员的听力变化趋势,为预防职业性噪声聋提供依据。方法 收集2018-2020年青浦区噪声作业人员在岗期间的听力数据,并运用SPSS软件进行统计分析。结果 噪声作业人员的双耳高频平均听阈升高率2018-2020年分别为6.09%、5.16%、3.06%,呈逐年降低趋势(P<0.01);男性升高率高于女性(P<0.01);随着年龄、工龄的增加,升高率呈现增高趋势(P<0.01)。双耳高频平均听阈升高率位于前三的行业分别为建筑业(28.57%)、租赁和商务服务业(18.72%)以及批发零售业(13.89%)。结论 噪声作业人员的职业病防控工作仍不可放松,应及时对噪声作业重点人员进行有针对性的干预。 相似文献
129.
130.
一氧化氮在大鼠臂旁核的降压作用及其机制分析 总被引:2,自引:0,他引:2
实验在63只乌拉坦麻醉、琥珀酰胆碱制动、人工呼吸的大鼠上进行。结果如下:臂旁核(NPB)内微量注射NO前体L-精氨酸(L-Arg),引起平均动脉压(MAP)显著下降,但对心率无明显影响。NPB内微量注射NO合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA),引起MAP显著升高。L-Arg在NPB的降压效应可被NPB内预注射L-NNA或鸟甙酸环化酶抑制剂亚甲蓝所阻断。NPB内预注射γ-氨基丁酸(GABA)受体阻断剂荷乌牡丹碱,可使L-Arg在NPB的降压效应显著减弱或消失。结果表明:①NO在NPB具有降压作用,此作用是通过激活鸟甙酸环化酶而实现的;②NPB的内源性NO具有紧张性降压作用,并参与正常血压水平的维持;③NO在NPB的降压作用至少部分是由该局部的GABA受体介导。 相似文献