肠易激综合征小鼠粪便代谢组学及炒白术干预作用研究

目的通过检测肠易激综合征(IBS)小鼠粪便代谢物产物,以期反映肠道菌群代谢变化,并以中药炒白术作为干预药物,观察药物对肠道菌群代谢的影响。方法 18只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、白术组,每组6只。除正常对照组外,其余小鼠采用避水应激法(WAS)建立IBS小鼠模型。造模10天后,白术组给予炒白术煎剂灌胃,对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,持续7天。观察各组小鼠给药后腹肌收缩反射(AWR)评分及粪便性状变化。收集并计数实验开始第0、5、10及17天的小鼠粪便颗粒数。运用气相色谱-质谱(GC-MS)检测以及多变量统计学数据分析,比较正常对照组和模型组,白术组和模型组的粪便代谢产物。结果正常对照组和模型组存在粪便代谢产物差异,共鉴定出14种差异代谢物。苯丙氨酸代谢是最相关代谢通路。白术组较模型组小鼠粪便成形,颗粒数减少(P0.05),AWR评分降低(P0.05,P0.01)。白术组和模型组共鉴定出16种差异代谢物。苯丙氨酸代谢、烟酸和烟酰胺代谢及泛酸和辅酶A生物合成是最相关代谢通路。结论 IBS小鼠存在粪便代谢产物及代谢通路改变,提示肠道菌群代谢紊乱。中药炒白术可改善IBS小鼠内脏敏感性及粪便性状,可能与影响肠道菌群代谢相关。     

药物性肝损伤与免疫性肝损伤肝组织中lncRNA表达谱的差异分析

目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)在药物性肝损伤及免疫性肝损伤中表达谱的变化,并分析二者的差异。方法:利用lncRNA芯片技术分别检测对乙酰氨基酚诱导的小鼠药物性肝损伤及刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤肝组织的lncRNA表达谱,通过对原始数据进行预处理达到均一化后,筛选出差异表达lncRNA并进行分析。结果:与正常肝脏组织比较,变化1.5倍以上并且差异有统计学意义(P0.05)的lncRNA被认为是差异表达的lncRNA;药物性肝损伤肝组织中变化1.5倍以上的共68条,其中升高1.5倍以上的共21条,降低1.5倍以上的共47条;免疫性肝损伤肝组织中变化1.5倍以上的共60条,其中升高1.5倍以上的共17条,降低1.5倍以上的共43条。所有的lncRNA中有8条lncRNA同时在2种肝损伤肝组织中上调,在药物性肝损伤肝组织上调的lncRNA中占38%,在免疫性肝损伤肝组织中占47%;有28条lncRNA同时在2种肝损伤肝组织中下调,在药物性肝损伤肝组织下调的lncRNA中占59%,在免疫性肝损伤肝组织中占65%。结论:与正常肝脏组织比较,药物性肝损伤肝组织和免疫性肝损伤肝组织中lncRNA表达谱均发生明显变化,且2种不同肝损伤肝组织比较,lncRNA表达谱也存在差异,提示2种肝损伤肝组织中这些同时上、下调的lncRNA可能参与了2种肝损伤之间相似或是相同的病理生理过程,而那些表达不同的lncRNA可能参与相对特异的肝损伤机制的发生。     

温郁金二萜类化合物C抗胃癌作用的实验研究

目的通过肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激胃癌细胞株SGC7901,探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶MAPK(p38MAPK)调控核转录因子(NF)-κB通路在温郁金二萜类化合物C抗炎和诱导胃癌细胞凋亡中的作用。方法将不同浓度的温郁金二萜类化合物C在不同的时间,体外作用于人脐静脉细胞(HUVECs)、胃癌SGC-7901细胞,采用MTT法检测其对两种细胞株的增殖抑制率;采用Annexin V-FITC/PI双染法检测各组胃癌细胞凋亡率;细胞免疫荧光检测p65核转位情况,采用Western blot检测各组p38MAPK/P-p38MAPK、p65/P-p65及Caspase-3/P-Caspase-3蛋白表达量。结果温郁金二萜类化合物C对SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用,并能有效地诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡;温郁金二萜类化合物C能一定程度地减少胃癌细胞SGC-7901p65核转位发生;Western blot结果提示,p38MAPK、p65蛋白的表达随着温郁金二萜类化合物C浓度的提高而减少,而Caspase-3蛋白的表达则增加(P0.05)。结论通过p38MAPK调控p65来激活凋亡执行蛋白Caspase-3是温郁金二萜类化合物C发挥抗炎和抗癌可能的作用机制之一。     

阑尾管状绒毛状腺瘤临床特征、内镜特点及文献复习

阑尾肿瘤临床上十分少见，占胃肠道肿瘤的0．4％。尤其是发生于阑尾的管状绒毛状腺瘤在临床上属少见病，具有癌变潜能由于本病症状不典型或无明显临床症状，特别是电子肠镜下特点总结较少，故常导致临床漏诊及误诊，为加深对本病的认识和了解，我们收集浙江中医药大学附属第一医院近年收治的阑尾管状绒毛状腺瘤患者2例，对其临床症状、病理基础和肠镜下表现进行总结分析，并进行文献复习。     

脐针治疗腹泻型肠易激综合征疗效及对脑肠肽的影响

背景肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)的发生与脑-肠轴失调相关.脐针具有缓解痉挛,治疗腹泻的作用.我们假设:腹泻型肠易激综合征(diarrhea-type irritable bowel syndrome, IBS-D)存在脑肠肽分泌紊乱,脐针通过调控脑肠肽分泌改善IBS患者症状.目的探讨脐针治疗IBS-D患者的临床疗效及其对血清脑肠肽的影响.方法 60例患者符合罗马Ⅳ制定的IBS-D的诊断标准,单盲随机分为2组:脐针组30例,予脐针;益生菌组30例,予地衣芽孢杆菌胶囊治疗,疗程均4周.同时征集30名健康志愿者作基线检测对照.观察2组患者治疗前后的临床症状评分, SF-36量表评分,汉密尔顿抑郁量表(hamilton depression scale, HAMD)及汉密尔顿焦虑量表(hamilton anxiety scale, HAMA)评分,血清5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT),降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP), P物质(substance P, SP),一氧化氮(nitricoxide, NO),血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)含量的变化.试验过程中无一例出现不良反应.结果治疗后脐针组及益生菌组的临床症状评分明显低于治疗前(P=0.000);治疗后脐针组及益生菌组SF-36量表评分明显高于治疗前(P=0.000),HAMD及HAMA评分明显低于治疗前(P=0.000);治疗后脐针组及益生菌组患者血清5-HT, CGRP, SP, NO, VIP含量显著下降(P0.0001).结论脐针能有效改善IBS-D患者的临床症状及心理精神状态,提高生活质量,其作用机制可能通过降低5-HT,CGRP,SP,NO, VIP水平,调节脑肠肽分泌相关.其治疗效果与益生菌制剂相当.     

替普瑞酮对阿司匹林致胃黏膜损伤的保护作用

目的 研究替普瑞酮对阿司匹林所致胃黏膜损伤的保护作用.方法 2008年至2010年在浙江省中医院心血管科住院的首次服用常规剂量阿司匹林的患者296例,随机分为两组.阿司匹林组166例,每日服用阿司匹林肠溶片100 mg；阿司匹林+替普瑞酮组130例,在等同于阿司匹林组服用阿司匹林剂量的基础上,口服替普瑞酮舒50 mg/次,3次/d.分别观察两组患者3个月、6个月及1年后消化道症状和胃黏膜的损害情况.结果 阿司匹林组入组143例,阿司匹林+替普瑞酮组入组118例.服药3个月后阿司匹林组消化道症状的发生率为1.40％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(0,x2=1.663,P=0.197).服药6个月后随访,阿司匹林组消化道症状的发生率为4.96％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(0,x2=6.021,P＝0.014).服药1年后随访,阿司匹林组消化道症状的发生率为20.15％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(1.69％,x2=20.984,P=0.001).阿司匹林+替普瑞酮组随访6个月及1年后症状和胃镜积分与阿司匹林组相比明显降低(P值分别＜0.05和0.01).阿司匹林组1年后症状和胃镜积分与6个月时相比明显增高(P值分别＜0.05和0.01).结论 替普瑞酮对阿司匹林所致胃黏膜损伤有一定的保护作用.长期服用常规剂量的阿司匹林会引起胃黏膜不同程度的损害,胃黏膜损害的发生会随着服药时间增加而增加.     

伊托必利治疗功能性消化不良的Meta分析

目的 根据现有的临床研究评价伊托必利治疗功能性消化不良(FD)的疗效与安全性.方法 检索Cochrane图书馆、EMBASE、PubMed、Elsevier、科学引文索引数据库、中国知网、维普、万方等数据库中有关伊托必利治疗FD的随机对照试验(RCT)文献,并提取纳入研究的特征信息,计数资料采用相对危险度(RR)值,计量资料采用加权均数差(WMD),根据异质性检验结果选择相应的效应模型,绘制漏斗图评定有无发表偏倚.结果 共有9项RCT符合纳入研究标准,2620例FD中有1372例接受伊托必利治疗,1248例接受安慰剂或其他药物对照治疗.伊托必利对FD患者的总体症状疗效、餐后饱胀疗效、早饱疗效的RR值分别为1.11(95％CI为1.01～1.21,P=0.02)、1.18(95％CI为1.04～1.33,P＜0.01)、1.24(95％CI为1.01～1.53,P=0.04),均优于对照组,但在上腹不适疗效方面差异无统计学意义.Leeds消化不良问卷(LDQ)积分疗效的WMD值为-1.38(95％CI为-1.75～-1.01,P＜0.01)伊托必利伏于对照组.在安全性方面,伊托必利与对照组不良反应发生率相似.各观察指标的漏斗图均基本呈现下宽上窄左右对称的图形,提示无发表偏倚.结论 伊托必利对于FD患者的总体症状、餐后饱胀、早饱、LDQ积分有较好的疗效,且不良反应发生率较低.     

贲门失弛缓症的治疗现状与进展

贲门失弛缓症是吞咽后食管体部无蠕动、贲门括约肌弛缓不良的一种食管动力障碍性疾病,主要表现为吞咽困难、未消化的食物反流、胸痛、呼吸道症状（夜间咳嗽、肺炎）和体质量减轻[1].目前认为其发病机制可能主要与病毒感染、自身免疫、遗传因素等有关.贲门失弛缓症的诊断主要依靠病史、临床表现和辅助检查相结合,通过食管测压、内镜及影像学检查得以明确.一经确诊,应当尽早治疗.其主要治疗方法包括药物治疗、内镜下治疗和外科手术治疗,其主要目的在于降低食管下括约肌（low esophageal sphincter,LES）压力,以促进食管内容物的排空,现就贲门失弛缓症的治疗现状和进展进行综述.     

胆囊切除术前后胃电图、血胃肠激素、十二指肠胃反流的变化

胆囊病变及胆囊切除后的患者 ,常同时存在胃肠运动功能紊乱。我们对 12例胆囊切除术患者手术前后进行了观察研究。本研究的目的是 :观察胆囊切除术前、后 10ｄ胃电节律、血胃肠激素、十二指肠胃反流的变化及其相关性。一、材料与方法1.病例选择 :2 0 0 0年 2～ 2 0 0 1年 3月间需行胆囊切除术的胆石症患者 12例 ,无其他器质性疾病。其中男 5例 ,女7例 ,平均年龄 4 5 .0岁。本院健康志愿者 14例作为对照 ,平均年龄 33.3岁 ,其中 2例未行多普勒检查。2 .方法 :①胃电图检测 :采用瑞典Ｓｙｎｅｃｔｉｃｓ公司生产的ＤｉｇｔｒａｐｐｅｒＥＧＧ …