环磷腺苷注射液治疗充血性心力衰竭临床观察

为观察环磷腺苷注射液治疗充血性心力衰竭的疗效及安全性，特作如下研究。     

姜黄素和环氧合酶-2抑制剂NS-398对肝星状细胞时效的双向调节体外实验研究

【目的】观察抗氧化剂姜黄素（Cur）与选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂NS-398两种药物同时联用或分时联用对大鼠肝星状细胞（HSC）生长的影响。【方法】体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6，接种96孔板，分为5组。I：单独姜黄素系列浓度组（0、20、30、40μmol／L）；单独NS-398系列浓度组（0，20,40，80μmol／L）；Ⅱ：单独NS-398系列浓度组（ABS1）和NS-398系列浓度组＋姜黄素20μmol／L（,4BS2）对大鼠HSC增殖的影响。Ⅲ：两种药物同时加药组；Ⅳ：两种药物先后6h加药组：先加姜黄素20μmol／L作用HSC6h后加NS-398系列浓度组（0、20、40、80wmol／L）；先加NS-398系碉浓度（0、20、40、80Vunol／L）作用HSC6h后加姜黄素20μmol／L组，V：析因分析组。各组设不加药物的细胞对照组，与HSC共同培养，以MTT法检测姜黄素、NS-398单用或同时、分时联用对HSC生长的影响。LDH法检测各组对HSC的细胞毒性舴用。[结果]单独NS-398系列浓度组和单独姜黄素系列浓度组有抑制HSC的作用，但姜黄素的作用比NS-398强；同时加两药组比分时加药组有明显不同，先加NS-398作用HSC6h组比先加姜黄素作用HSC6h组的抑制率明显降低。【结论】时间因素导致两药联用是双向调节，同时加药或先加姜黄素作用HSC6h组后加NS一-98时呈正调节作用，抑制率升高，而先加黼98作用ItSC6h后加姜黄素呈负调节作用，抑制率降低。NS-398对HSC作用一定时间后有抑制姜黄素对HSC起生物效应的作用。     

1,2-环己二胺柠檬酸铂(Ⅱ)及异柠檬酸铂(Ⅱ)的合成和抗癌活性

报道了1,2-环己二胺异柠檬酸铂(Ⅱ)及1,2-环己二胺柠檬酸铂(Ⅱ)的合成及鉴定方法。抗癌试验表明前者在40及80mg/kg 剂量下对小鼠 L1210、P388及S180均有明显的抑瘤作用,且有部分动物可治愈;后者对 L1210也有明显的抑瘤作用,但较前者为弱。     

选择性环氧化酶—2抑制剂的研究现状及应用评价

选择性环氧化酶（COX）-2抑制剂可有效地治疗炎症，同时避免或减轻由于抑制COX-1而导致的毒副作用。有乐观的临床应用前景，但其不良反应亦不容忽视，寻找临床评价好的选择性COX-2抑制剂是当前非甾体类抗类药物研究的重点。     

环利软膏治疗念珠菌性龟头炎32例疗效观察

环利软膏是近年来投入临床应用的一种广谱抗真菌药,为观察其对念珠菌性龟头炎的疗效,我们从1998年5月～2000年4月,应用环利软膏(1%环吡酮,由北京市第六制药厂生产)治疗念珠菌性龟头炎32例,疗效满意,现报道如下.     

二十四员大环双核铜(Ⅱ)配合物的合成及其对超氧化物歧化酶的模拟--Ⅱ配合物的歧化超氧离子的活性

用核黄素光照法测定自合成的2，6-二乙酰基吡啶缩3-氧杂戊烷1，5-二胺大环，H20、im^-、N3^-及SCN^-为桥基的双核铜（Ⅱ）配合物的超氧化物歧化酶活性，它们均在10^-5-10^-7mol/L的浓度范围内具有50%以上抑制率。     

疝环充填式无张力疝修补术的配合

1　临床资料我科自 1 999年 4月始开展此项手术 2 8例 ,其中男 2 6例 ,女 2例 ,年龄最大 87岁 ,最小 32岁 ,术后均达到预期效果 ,无并发症和感染。2　适应症各种腹股沟斜、直疝 ,股疝病人 ;心梗后、高血压、糖尿病、脑梗塞后偏瘫、小脑出血后 ,淋巴细胞性白血病 ,肺心病、慢支、慢性肝炎、肝硬化等无法接受传统手术方法的病人 ,均采用充填式无张力疝修补术。3　术前准备由于此手术是一种新的术式 ,病人在心理上对该术式的优点优不了解 ,这就需要我们给予详细、耐心的解释 ,使之能够消除疑虑 ,积极配合手术 ;应进行必要介绍 ,说明该手术无痛…     

水平面QRS环偏前一左中隔支传导阻滞(附27例报告)

本文以Nakaya 氏之水平面QRS环偏前(Prominent anterior of QRS orce,简称PAF)的诊断标准,在1262例常规检查心电向量图中,有27例诊断为左中隔支传导阻滞。对其心电向量图与心电图做一分析。提出水平面QRS环诊断标准。2/3总面积指向左前方>30°或>45°。水平面QRS环的5 ms向量在+98°～110°。10ms向量在+89°～77°。T环方位在+38°～46。。QRS-T夹角在+17～22。。     

神经信号转导系统与酒精依赖

大量研究表明环磷腺苷（cAMP)信号转导通路、磷酸肌醇（PI）信号转导通路是介导酒精效应的细胞内靶点。酒精通过影响这些通路的多种组成成分，导致相关酶活性和基因表达调控因子的改变，从而引起细胞短期的调控功能失调和长期的基因表达改变，这些变化可能是酒精耐受和依赖发展的重要分子生物学基础。