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991.
目的分析重度子痫前期孕妇凝血指标水平的变化,探讨凝血功能异常与病情程度的关系。方法重度子痫前期孕妇(观察组)、正常待产孕妇(对照组)各64例,检测并比较2组凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、PT百分活动度、凝血酶原国际标准化比值(International Normalized Ratio,INR)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、凝血酶时间(thrombintime,TT)、D-二聚体(D-dimer,D-D)、血小板计数;采用Shapiro-Wilk检验2组血小板计数分布范围。结果2组PT、PT百分活动度、INR、FIB、TT、D-D水平比较差异有统计学意义(P〈0.05),APTT、血小板计数比较差异无统计学意义(P〉0.05);观察组血小板计数分布范围较对照组增大,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论重度子疴前期孕妇凝血功能除出现异常高凝外,还可能合并继发性纤溶亢进。 相似文献
992.
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对丙烯酰胺(ACR)致小脑颗粒神经元(CGNs)损伤的保护作用。方法采用体外细胞培养的方法,建立ACR损伤CGNs的体外模型。经不同浓度EGCG(5、10、25、50、100 mol/L)预处理24h后,加入ACR(5 mmol/L)染毒,24 h后用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量,Hochest 33342染色观察凋亡时细胞核形态的变化,末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数。结果同ACR损伤组比较,终浓度为10、25、50 mol/L的EGCG能减轻ACR引起的CGNs损伤,可明显提高细胞的存活率(P<0.05),SOD活性增高,MDA含量降低(P<0.05),Hoechst33342染色和TUNEL荧光标记显示,细胞核固缩、致密浓染现象较ACR损伤模型组改善明显,凋亡指数下降(P<0.05),且呈现剂量依赖趋势,而终浓度为5、100 mol/L EGCG组较正常组无明显变化。结论 EGCG在一定剂量范围内对ACR氧化损伤的CGNs有防护作用。[营养学报,2012,34(4):362-367] 相似文献
993.
目的:探讨重度子癎前期产妇标准化护理路径效果,为重度子癎前期患者临床护理提供指导。方法按住院号将84例重度子癎前期产妇分为观察组(单号)与对照组(双号)各42例,对照组沿用传统子癎护理模式,根据护理程序实施护理,观察组应用标准化护理路径进行监护,比较两组住院天数、住院费用、并发症发生率、血压控制情况及围生儿结局。结果观察组住院天数较对照组缩短,且住院费用减少;观察组血压控制总有效率较对照组提高;观察组无1例发生子癎,发生胎盘早剥1例,肾功能衰竭7例,发生率低于对照组,差异有统计学意义;观察组新生儿窒息率、围生儿死亡率低于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论重度子疒间前期产妇标准化护理路径的实施提高了医护工作效率,协调了医护患合作,在产科开展危重病种的临床护理路径工作很有意义。 相似文献
994.
本研究旨在探讨类孟买血型表型形成的分子机制.采用血清学方法鉴定个体红细胞H抗原;采用高保真PCR扩增检测个体的α1,2岩藻糖基转移酶(FUT1)基因编码区序列,并进行测序、比对分析,以查明个体类孟买血型的发生机制.结果表明:凝胶电泳分析证实成功扩增FUT1基因编码区全长序列;克隆后测序、比对发现:个体1的1条染色体上FUT1基因为h1 (547-552delAG),另1条染色体上为h4(35C> T),为h1h4杂合子;个体2,3的2条染色体上FUT1基因均为h1 (547-552delAG),为h1h1纯合子.结论:FUT1基因杂合或纯合突变均可致类孟买血型的发生. 相似文献
995.
恶性疟原虫海南分离株裂殖子表面蛋白2真核表达重组质粒的构建 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 构建恶性疟原虫海南分离株(FCC1/HN)裂殖子表面蛋白2(MSP2)融合HBsAg基因片断真核表达质粒pVXORF1-PfMSP2-HBS及重组真核表达质粒pVXORF1-PfMSP2,为疟疾核酸疫苗及蛋白疫苗的研制奠定基础。方法 (1)采用PCR技术对恶性疟原虫FCC1/HN株MSP2原核表达质粒PET28α-MSP2的MSP2基因进行扩增,扩增产物经纯化后用Bam H I酶切;质粒pVXORF1-PvMSP1.19-HBS用相同的酶酶切,经纯化后用T4DNA连接酶将其与酶切后纯化的MSP2基因连接;(2)分别用BamHI Xho双酶切PET28α-MSP2质粒DNA和pVXORF1质粒DNA,纯化后2将目的基因片段用T4DNA连接酶连接;将(1),(2)连接产物分别转化大肠杆菌DH5α。于氨苄青霉素阳性LB培养平板上筛选阳性克隆,酶切电泳鉴定。结果 筛选出的重组子为编码FCC1/HN MSP2基因片段的重组质粒pVXORF1-PfMSP2-HBS及pVXORF1-PfMSP2。结论 编码FCC1/HN MSP2基因片断真核表达质粒pVXORF1-PfMSP2-HBS和pVXORF1-PfMSP2的构建为疟疾核酸疫苗及蛋白疫苗的研制奠定了基础。 相似文献
996.
目的 探讨余甘子提取物对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠外周血Treg细胞及肝组织LXRα/FAS通路表达的影响。方法 将48只SD大鼠随机分对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱及小剂量、中剂量和大剂量余甘子处理组,在造模成功后,给予对照组生理盐水灌胃,给予模型组多烯磷脂酰胆碱处理,另给予不同剂量的余甘子灌胃处理,连续给药6周。采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-17和IL-10水平,使用流式细胞术检测血CD4+IL-17+和CD4+CD25+Treg细胞百分比,采用WB法检测肝组织LXRα和FAS蛋白表达。结果 与模型组比,大剂量余甘子提取物处理组肝组织病理学损伤显著改善,血清ALT、AST、TC、TG水平显著降低(P<0.05);血清TNF-α和IL-17水平显著降低,分别为(34.7±0.9)pg/ml和(3.2±0.2)pg/mL,而IL-10水平显著升高,为(4.8±0.2)pg/mL(P<0.05);大剂量余甘子处理组CD4+IL-17+百分比为(1.1±0.6)%,显著低于模型组[(1.9±0.4)%,P<0.05],CD4+CD25+Treg百分比为(1.5±0.6)%,显著高于模型组[(0.9±0.2)%,P<0.05];小、中、大剂量余甘子提取物处理组肝组织LXRα和FAS蛋白表达显著减弱[分别为(1.8±0.1)和(2.0±0.2),P<0.05]。结论 余甘子提取物可改善NAFLD大鼠肝组织病理学损伤,可能与其对炎性细胞因子、Th17/Treg细胞和LXRα/FAS通路因子的表达产生了某种影响有关。 相似文献
997.
目的对恶性疟原虫海南株的MSP2基因进行分型和多态性分析.
方法采用套式PCR法特异扩增MSP2基因的中间可变区(第3区),对41株恶性疟原虫分离株进行基因分型,并对部分目的基因片段进行直接测序.
结果 41份血样中有39份共扩增得到55个目的基因片段,以3D7型为主(28份血样,36个基因片段),两种等位基因家族混合感染的情况极少见.序列分析结果表明,海南省恶性疟原虫虫株的MSP2中间重复序列区变异程度大.
结论海南省恶性疟原虫的MSP2以3D7等位基因家族为主,且存在显著的多态性. 相似文献
998.
目的 :为设计研制安全有效的人脑型疟疫苗提供理论依据。方法 :根据 MAD2 0株裂殖子表面蛋白 1( MSP1)和 FC2 7株裂殖子表面蛋白 2 ( MSP2 )基因编码区高度保守碱基设计并合成两对引物 ,应用多聚酶链反应 ( PCR)技术对 5例脑型疟患者恶性疟原虫云南省勐腊县勐罕分离株 CMH/ YN和云南省盈江县农场 CYJ/ YN分离株基因组 DNA MSP1第 13- 17区基因和MSP2基因进行扩增 ,并将扩增产物分别经 Eco RI和 Kpn I,Bam HI和 Hind III双酶切后 ,分子定向克隆 M13mp18和 M13mp19载体 ,转染大肠杆菌 ( E.coli) TG1,从含 X- gal和 IPTG的 LB平板上 ,将随机筛选得到的单个无色噬菌斑经 E.coli JM10 3扩增 ,用碱裂解法抽提重组子复制型DNA ( RFDNA)后 ,再分别经 Eco RI和 Kpn I,Bam HI和 Hind III双酶切鉴定。结果 :证实重组子为编码脑型疟患者恶性疟原虫 CMH/ YN和 CYJ/ YN分离株 MSP1第 16- 17区基因和 MSP2基因分子克隆 M13载体。结论 :首次报道确证脑型疟患者恶性疟原虫 CMH/ YN和 CYJ/ YN分离株MSP1第 16- 17区基因和 MSP2基因分别与 MAD2 0株 MSP1和 FC2 7株 MSP2相应基因完全一致。这些发现对研究预防人脑型疟疫苗和建立一种新型脑型疟恶性疟原虫检测方法具有重要意义。 相似文献
999.
恶性疟原虫主要裂殖子表面蛋白1(MSP1)在其分子C-端MPS-119具有两个类EGF结构,其中类EGF-1为特异性抗体抑制原虫侵入细胞的靶位之一。本文通过酚-氯仿抽提,乙醇沉淀法提取恶性疟原虫(FCC-1HN株)基因组DNA,再用PCR扩增类EGF-1基因,经酶切纯化后插入质粒pGEM3Zf(+)中,转化大肠杆菌DH5a,经PCR筛选及双酶切鉴定,筛选出含类EGF-1基因的阳性克隆子。 相似文献
1000.
本对双亲一方患2型糖尿病的21个家系子一代发病情况进行调查。其患病率为35.2%,较糖尿病自然人群患病率6.09‰要高得多,说明遗传因素在2型糖尿病的病因中占重要地位,调查发现子一代女性患病率高于男性,双亲一方患病中母方多于父方。 相似文献