不同强度针刺对神经病理性镜像痛大鼠痛阈和脊髓背角磷酸化细胞外信号调节激酶表达的影响

目的:探讨不同强度针刺干预神经病理性镜像痛大鼠脊髓背角磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、弱刺激手针组、强刺激手针组,每组10只。模型组采用L 5脊神经结扎(SNL)法制备神经病理性镜像痛模型;弱刺激手针组于SNL术后3~11d隔日以细针(0.22mm×13mm)对双侧"环跳"穴进行针刺干预,幅度180°,频率60次/min,持续捻转2min后留针,15min时以相同强度再刺激1次,30min时出针;强刺激手针组以粗针(0.3mm×13mm)进行幅度360°、频率180次/min的针刺干预,其它操作与弱刺激手针组相同。于SNL前,SNL后3、7、12d时检测双侧后足机械痛阈。SNL后12d,各组随机取4只大鼠采用Western blot法检测双侧脊髓背角p-ERK的表达情况。结果:SNL后3、7、12d,与空白对照组比较,模型组同侧痛阈明显下降(P0.01);与模型组比较,7、12d时强刺激手针组同侧痛阈升高(P0.05,P0.01)。与空白对照组比较,SNL后7、12d时模型组对侧痛阈下降(P0.05);与模型组比较,SNL后7、12d时强刺激手针组对侧痛阈升高(P0.01)。模型组双侧脊髓背角p-ERK表达均高于空白对照组(P0.05),强刺激手针组双侧脊髓背角p-ERK表达均低于模型组(P0.05)。结论:强刺激手针缓解神经病理性镜像痛的机制可能与抑制双侧脊髓背角p-ERK的表达有关。     

“嗅三针”对帕金森病小鼠黑质高迁移率组蛋白B1及核因子-κB表达的影响

目的 观察“嗅三针”对帕金森病（Parkinsons disease,PD）小鼠黑质高迁移率组蛋白1（high mobility group box 1,HMGB1）及核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）蛋白表达水平的影响,探讨“嗅三针”改善PD的作用机制。方法 采用随机数字表法将健康雄性C57BL/6小鼠分为空白组、模型组、电针组、左旋多巴组,每组10只;除空白组外,其余每组采用脂多糖经鼻滴注制作小鼠PD模型。先采用Morris水迷宫试验对各组小鼠进行行为学检测,再采用免疫组织化学法检测小鼠黑质细胞中HMGB1的表达,蛋白免疫印迹法检测 HMGB1、NF-κB蛋白在黑质中的表达水平。结果 模型组小鼠抵达终点时间多于空白组（P<0.05）;电针组到达终点时间较模型组明显减少（P<0.05）。与空白组比较,模型组黑质中HMGB1阳性细胞数升高（P<0.05）,HMGB1、NF-κB蛋白表达水平升高（P＜0.05）;与模型组比较,电针组黑质中HMGB1阳性细胞数降低（P<0.05）,电针组黑质中HMGB1表达水平下降（P＜0.05）。结论 “嗅三针”可改善PD小鼠空间记忆能力,抑制PD小鼠神经炎症,这可能与其抑制黑质区HMGB1表达有关。     

慢性炎性痛电针镇痛频率优选及其DRG TRPV1活化机制研究

目的:筛选电针干预慢性炎性痛的优势频率,观察不同频率电针对慢性炎性痛大鼠DRG p-TRPV1的干预情况,探讨优势频率电针的DRG p-TRPV1活化干预机制。方法:所有实验大鼠完全随机分为空白组、模型组、2 Hz电针组、100 Hz电针组和2/100 Hz电针组。除空白组外,其余各组均进行CFA造模。电针组选用双侧"足三里"和"昆仑"穴,0. 5 m A～1. 5 m A,30 min/次。采用Von Frey Hair检测各组大鼠不同时间点患侧PWT和PWL;采用免疫印迹法检测大鼠DRG pTRPV1的表达。结果:100 Hz电针对CFA大鼠的PWT提升最为显著(P 0. 05),100 Hz、2/100 Hz电针均能有效提高CFA大鼠的PWL(P 0. 05,P 0. 05); CFA模型大鼠L4-6 DRG p-TRPV1蛋白表达均有上调,其中L4水平上调差异无统计学意义(P 0. 05),L5、L6水平上升较为显著(P 0. 05),100 Hz电针能有效抑制CFA大鼠L5 DRG p-TRPV1蛋白的过表达(P 0. 05),对L4、L6 DRG p-TRPV1蛋白的过表达虽有下调趋势,但差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:100 Hz电针对慢性炎性痛的镇痛效应最佳,这可能与其能有效下调CFA大鼠L5 DRG p-TRPV1蛋白的过表达有关。     

不同频率电针对神经病理性疼痛诱发焦虑大鼠ACC区磷酸化ERK水平的影响

目的观察不同频率电针对神经病理性痛诱发焦虑大鼠前扣带回皮层(anterior cingulate cortex,ACC)细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)磷酸化(p-ERK)水平的影响,探讨电针治疗神经病理痛诱发焦虑的最佳频率及其可能机制。方法将48只SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、假手术组(8只)、模型组(8只)、2 Hz电针组(8只)、15 Hz电针组(8只)和100 Hz电针组(8只)。将其中32只大鼠建立L5脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模型,假手术组仅分离L5脊神经,但不进行结扎。2、15、100 Hz电针组在造模后选用双侧"环跳"、"阳陵泉"穴,并分别用2、15、100 Hz进行电针治疗,隔日1次,每次30 min,共13次。采用动态足底触觉仪检测大鼠双侧后足缩足阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)作为机械痛阈;高架O型迷宫试验(elevated zero maze test,EZMT)评估大鼠的焦虑水平;Western blot法测ACC区的p-ERK水平。结果 PWTs:SNL术后第3天,模型组大鼠的患侧PWTs均明显低于假手术组(均P0.01);2、15、100 Hz电针组大鼠术后第8、12、16、20、28天的患侧PWTs呈持续升高趋势,均高于同时点的模型组(P0.01);且2 Hz电针组大鼠患侧PWTs较15 Hz电针组和100 Hz电针组高(P0.01)。EZMT评分:与假手术组比较,模型组大鼠开放臂活动时间(open arm time,OAT)明显减少(P0.05);15、100 Hz电针组OAT明显多于模型组(P0.05);而2 Hz电针组OAT与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。ACC内p-ERK蛋白表达:模型组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显高于假手术组(P0.01),而2、15、100 Hz电针组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显低于模型组(P0.01)。且100 Hz电针组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显低于2、15 Hz电针组(P0.01,P0.05)。结论电针干预神经病理痛和其诱发的焦虑情绪的最佳频率不同。2 Hz电针治疗神经病理痛效果更好,但对于神经病理痛诱发的焦虑情绪,100 Hz疗效更优。其中,100 Hz电针对神经病理痛诱发焦虑情绪的改善与电针降低大鼠ACC区p-ERK水平有关。     

远近穴位对脑缺血大鼠脑组织SOD MDA影响的比较

目的 :比较不同部位穴位对实验性脑缺血疗效的影响。方法 :采用大鼠大脑中动脉暂时性缺血模型 ,观察电针头部的百会、人中穴和远离头部的环跳、昆仑穴 ,对脑组织 SOD活力、MDA含量、脑含水量、大鼠神经病学行为评分等指标的影响。结果 :头部穴位组、肢体部穴位组神经病学行为评分与缺血模型组比较无显著性意义 ,两穴位组之间比较亦无明显差异 ;头部穴位组、肢体部穴位组与缺血模型组比较 SOD活力明显提高 ( P<0 .0 5、P<0 .0 1) ,两穴位组之间比较无显著性差异 ;两穴位组 MDA含量与缺血模型组比较均无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ;头部穴位组脑含水量升高有显著性意义 ,肢体部穴位组脑含水量未见明显升高。结论 :头部穴位组和肢体部穴位组均对脑缺血 /再灌注损伤具有一定的保护作用 ,两组之间比较未见显著差别     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物对脑神经血管保护机制的研究进展

正血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor antagonist,ARB)类药物除能降低血压外,还能降低卒中的发生率,减少脑缺血损伤,保护认知功能[1-2]。临床常用的ARB类药物有氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦等,该类药物的神经血管保护作用及其机制对防治脑血管疾病具有重要意义,笔者对其神经血管保护机制及临床研究最新进展作一综述。1 ARB类药物的神经血管保护作用脑组织存在独立的肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS),血管紧张素Ⅱ     

方剑乔教授针灸治疗带状疱疹后遗神经痛经验（英文）

本文介绍了方剑乔教授针灸治疗带状疱疹后遗神经痛临床经验。方教授认为带状疱疹后遗神经痛的病机多具有“瘀”和“虚”的特点,以“化瘀”“补虚”为治则。临床中治疗以电针为主,并采用多种刺灸法同时使用的治疗策略。根据患者的疼痛特征拟定消瘀散积、补虚调神的针灸处方,选择阿是穴、夹脊穴、合谷、外关、足三里、三阴交、神庭、百会、四神聪等穴位,使用电针时尤善根据不同疼痛特征灵活选择电针刺激参数,电针频率首选2/100 Hz,急性发作使用100 Hz,疼痛程度轻使用2 Hz,电针治疗后进行滚针、灸法,取得良好临床疗效。     

疏肝调神针法对偏头痛大鼠受体活性修饰蛋白1、5-羟色胺1D受体表达的影响

目的:探讨疏肝调神针法对偏头痛大鼠三叉神经脊束核、中脑受体活性修饰蛋白1(RAMP1)、5-羟色胺1D受体(5-HT1DR)表达的影响,探讨本法治疗偏头痛的镇痛机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、疏肝调神组、普通针刺组,每组10只。疏肝调神组取"百会""风池""内关""太冲"、普通针刺组取"百会""风池"进行针刺,每次30min,每日1次,共8d。针刺干预结束后,于大鼠颈后皮下注射硝酸甘油复制偏头痛模型。采用荧光定量PCR法、Western blot法检测大鼠三叉神经脊束核、中脑RAMP1、5-HT1D R的mRNA和蛋白表达情况。结果:与对照组比较,模型组三叉神经脊束核、中脑中RAMP1的mRNA、蛋白表达均显著升高(P0.05),5-HT1DR的mRNA、蛋白表达均显著降低(P0.05)。与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组三叉神经脊束核、中脑中RAMP1的mRNA、蛋白表达均明显降低(P0.05),5-HT1DR的mRNA、蛋白表达均明显升高(P0.05)。与普通针刺组比较,疏肝调神组三叉神经脊束核、中脑中RAMP1的mRNA、蛋白表达均明显降低(P0.05),5-HT1DR的mRNA、蛋白表达均明显升高(P0.05)。结论:疏肝调神针法对偏头痛的治疗作用可能与抑制中枢降钙素基因相关肽的表达、激活5-HT的表达有关。     

鞘内微量注射白细胞介素-1β对炎症痛敏反应和针刺镇痛作用的影响

近年来 ,白细胞介素 1 β(ＩＬ 1 β)在痛觉调制中的作用引起人们的重视。本实验应用鞘内微量注射和免疫组化技术 ,用行为 (痛阈 )和形态 (ｃ ｆｏｓ表达 )指标 ,对ＩＬ 1 β在脊髓水平的痛觉调制作用及与针刺镇痛作用的关系进行了研究。结果表明 :①大鼠脚掌注射角叉菜胶 (0 .2ｍｇ)可引起大鼠注射侧脚掌痛阈显著降低 ,注射后 3ｈｒ达最底值 ,并可维持到注射后 8ｈｒ。角叉菜胶致炎后 3ｈｒ,大鼠鞘内微量注射ＩＬ 1 β(1～ 1 0 0ｎｇ)可剂量依赖性地使大鼠痛阈提高。鞘内微量注射ＩＬ 1 β1 0ｎｇ可引起大鼠痛阈在注射后 1 5ｍｉｎ显著提高…     

大鼠脑内δ-阿片受体在累加电针抗缺血性脑损伤中的作用

目的 探讨δ-阿片受体(DOR)在累加电针抗脑缺血损伤中的作用.方法 大鼠随机分为7组:假手术组、单纯脑缺血组、脑缺血 电针组、脑缺血 假电针组、脑缺血 TAN-67(DOR激动剂)组、脑缺血 nahrindole(DOR拮抗剂)组、脑缺血 nahrindole 电针组.除假手术组外,其余各组均用大脑中动脉线栓法致大鼠局部脑缺血再灌注,缺血1 h再灌7 d.于缺血前30 min及再灌第2、4、5、6、7天,侧脑室注射nahrindole或TAN-67;于再灌开始及第2、4、5、6、7天,电针"水沟"和"内关"穴30 min.再灌后24 h评测神经功能缺损程度,再灌第7天后检测脑梗死体积.结果 脑缺血 电针组或脑缺血 TAN-67组与单纯脑缺血组相比梗死体积减小、神经功能缺损减轻(P<0.05);脑缺血 nahrindole组与单纯脑缺血组相比梗死体积增大、神经功能缺损加剧(P<0.05);脑缺血 nahrindole 电针组与累加电针组相比,梗死体积增大、神经功能缺损评分加剧(P<0.05):假电针组与单纯脑缺血组相比梗死体积、神经功能缺损评分无显著性差异(P>0.05).结论 DOR拮抗剂naltrindole能够翻转累加电针对缺血,再灌大鼠的神经保护作用,提示其活动可能是累加电针抗脑缺血损伤中的重要机制.