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恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)又称肿瘤性胸腔积液,分为原发性(胸膜本身的病变)和继发性(继发于胸膜以外的器官组织),一般见于各种恶性肿瘤的中晚期,最常见的肺癌,乳腺癌和淋巴瘤,MPE是胸膜原发肿瘤或诸多肿瘤继发转移至胸膜的表现形式,是中晚期肿瘤的常见并发症,MPE有时与原发病同时出现,临床诊治困难,中位生存时间短,预后差。 相似文献
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正慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是我国慢性疾病重要组成部分之一,目前我国COPD患者约1亿人[1]。COPD急性加重期是导致COPD患者住院治疗、死亡的主要原因,感染是引起COPD急性加重的最常见原因,随病情逐渐进展,伴有呼吸衰竭发生,而机械通气是救治AECOPD合并呼吸衰竭的有效治疗措施,但是随之而来的是巨大的经济负担。另外气管插管的患者气道自然防御机制破坏,细菌更易进入下呼吸道并加重感染,气管插管是发生呼吸相关肺炎的危险因素之一[2-3]。因此对AECOPD患者行有创机械通气治疗细菌学及耐药性分析对于AECOPD感染的早期治疗极为重要。 相似文献
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目的 探讨Ⅰ期气管、环气管部分切除端端吻合术在治疗重度颈段气管狭窄中的有效性、适应证和风险因素。 方法 回顾性分析2015年3月至2019年11月采用Ⅰ期部分气管、环气管切除端端吻合术治疗的重度颈段气管狭窄患者29例。其中男19例,女10例,17~51岁,平均31岁。手术方法包括气管-气管端端吻合(18例)、环气管吻合(9例)和甲状软骨气管吻合(2例)。狭窄程度按照Myer-Cotton法分为Ⅲ度18例,Ⅳ度11例。 结果 狭窄长度1~4 cm,平均2.5 cm。一次性手术成功拔管25例(86%)。术后并发症:皮下气肿1例,再次狭窄4例,吻合口裂1例,暂时性声带麻痹1例。 结论 Ⅰ期端端吻合术是一种有效治疗重度颈段气管狭窄的手术方法,手术成功率高。严格的术前适应证选择和术者经验是手术成功的关键。 相似文献
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【摘要】 目的 探讨miR-155-5p mimic靶向缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对非小细胞肺癌A549细胞生长和运动能力的调节作用和机制。 方法 取对数期生长的A549细胞,将未经转染的细胞设为Control组,miR-155 mimic及HIF-1α分别转染至A549细胞,设为miR 155 mimic组和HIF-1α组;再将两者共同转染于A549细胞,设为mimic+HIF-1α组。采用荧光素酶报告基因检测miR 375与SLC7A11的靶向关系,利用RT PCR检测各组细胞miR 155-5p及HIF-1α mRNA表达水平,Edu染色检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell小室实验检测细胞侵袭,Western blot检测细胞中各蛋白表达。结果 HIF-1α是miR 155-5p-mimic的靶向基因。与Control组相比,miR-155-mimic组HIF-1α-mRNA水平、HIF-1α和Ki67蛋白表达量及增殖细胞数、侵袭细胞数及划痕愈合率均降低(P<0.05),HIF-1α组HIF-1α mRNA水平、HIF-1α和Ki67蛋白表达量及增殖细胞数、侵袭细胞数及划痕愈合率均升高(P<0.05)。与HIF-1α组相比,mimic+HIF-1α组HIF-1α mRNA水平、HIF-1α和Ki67蛋白表达量及增殖细胞数、侵袭细胞数及划痕愈合率均降低(P<0.05)。与Control组相比,miR-155-mimic组N cadherin、VEGF、VEGFR2、P38蛋白表达量降低,E cadherin蛋白表达量升高(P<0.05),HIF-1α组N cadherin、VEGF、VEGFR2、P38蛋白表达量升高,E cadherin蛋白表达量降低(P<0.05)。与HIF-1α组相比,mimic+HIF-1α组N cadherin、VEGF、VEGFR2、P38蛋白表达量降低,E cadherin蛋白表达量升高(P<0.05)。结论 miR-155-5p可通过靶向抑制HIF-1α表达抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭及迁移,其作用机制可能与抑制上皮间质转化及VEGF/P38通路相关。 相似文献
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目的 探讨自身免疫性脑炎(AE)不同亚型的临床特点及MRI影像特征,为临床医师及时诊治提供依据。方法 纳入AE患者66例,收集临床一般资料、相关抗体检测及观察MRI表现,分析其主要临床特征与影像学表现。结果 66例AE患者中男性30例,女性36例(男:女=1:1.2),平均发病年龄约40.14岁。主要症状为认知功能障碍34例(51.5%),精神行为异常24例(36.4%)和癫痫23例(34.8%)。脑脊液抗体阳性率较血清抗体阳性率高。MRI图像各亚型AE均可见脑实质受累,可同时累及多个脑区,依次为海马及颞叶内侧、额顶枕叶、基底节区、丘脑脑干及小脑等,T1WI呈等或稍低信号,T2WI/FLAIR呈高信号,其中20例行增强扫描,11例有强化效应,呈点线样、斑片状轻-中度强化,软脑膜及脑沟血管可见强化。结论 MRI表现虽不能作为诊断AE的特异性指标,但是对于常规MRI检查出现异常信号,尤其在好发部位的,应高度怀疑AE的可能性,其中FLAIR为最佳序列。 相似文献
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【摘要】目的 探讨金雀异黄酮对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌细胞凋亡Bcl 2、Bax和Caspase 3蛋白及mRNA表达的影响。方法 60只雄性SD大鼠分别为假手术组、模型组、阿司匹林组(10 mg·kg-1·d-1)、金雀异黄酮低剂量组(20 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(40 mg·kg-1·d-1)和高剂量组(80 mg·kg-1·d-1),每组10只。给药2周后经典方法构建MI/RI大鼠模型后HE染色检测心肌组织;采集血清测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK MB)和α 羟丁酸脱氢酶(α HBD),采集心脏检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T AOC)和一氧化氮合酶(NOS);同时,RT PCR和Western Blotting检测心肌组织中Bcl 2、Bax和Caspase 3蛋白及mRNA表达。结果 假手术组心肌排列整齐无断裂,模型组出现大量断裂;与模型组相比,各治疗组明显改善;模型组大鼠血清LDH、CK、CK MB、α HBD高于假手术组(P<005),心肌MDA水平高于假手术组(P<005),心肌SOD、T AOC及 NOS水平均低于假手术组(P<005);与模型组比较,金雀异黄酮三个剂量组和阿司匹林组血清LDH、CK、CK MB、α HBD明显降低(P<005),心肌MDA明显降低(P<005),心肌SOD、T AOC及NOS明显升高(P<005);模型组大鼠心肌Bcl 2蛋白和mRNA表达均低于假手术组(P<005),Bax和Caspase 3蛋白和mRNA表达均高于假手术组(P<005),而金雀异黄酮三个剂量组和阿司匹林组Bcl 2显著上调(P<005),Bax和Caspase 3显著下调(P<005)。结论 金雀异黄酮可抑制心肌细胞凋亡,同时提高心肌抗氧化能力,抑制MI/RI给心肌带来的损伤。 相似文献
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