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1.
目的分析医院获得性铜绿假单胞菌肺炎的危险因素,指导初始经验性抗菌治疗。 方法选择空军军医大学第二附属医院2019年1月至2019年6月的所有医院获得性革兰阴性杆菌肺炎(GNB-HAP)患者374例,根据细菌培养结果分为医院获得性铜绿假单胞菌肺炎组(PA-HAP)81例,医院获得性非铜绿假单胞菌肺炎组(non-PA-HAP)293例,在获得呼吸道合格标本当天对变量进行评估,将单因素分析P<0.05的自变量纳入多因素Logistic回归分析,找到因变量的危险因素。 结果在单因素分析中,与PA-HAP相关的潜在危险因素包括呼吸道标本收集日期距离住院日的天数、未入住ICU、未接受脑科手术、无颅腔引流管、无昏迷、无误吸风险、无脑梗塞、无脑出血、胸科手术、留置胸腔引流管、布地奈德吸入、肿瘤、脾切除术。多因素Logistic回归分析确定PA-HAP的独立危险因素:胸科手术[adjusted odds ratio (aOR) 2.462, 95%CI 1.237~4.900]、无昏迷(2.516, 1.368~4.627)、布地奈德吸入(1.883, 1.049~3.393)、脾切除术(5.039 , 1.051~24.154)。 结论住院期间伴有胸科手术、吸入布地奈德、脾切除术而无昏迷的GNB-HAP患者应警惕铜绿假单胞菌感染。 相似文献
2.
目的研究黄药大头茶Gordoniachrysandra茎的化学成分。方法利用硅胶、MPLC柱色谱、高效制备液相色谱等色谱方法进行分离纯化,根据理化常数测定及波谱数据分析鉴定化合物结构。结果从黄药大头茶茎中分离得到5个化合物,分别鉴定为3,4-二甲氧基苯酚1-O-β-D-[6-O-(4-羟基-3,5-二甲氧基苯甲酰基)]-吡喃葡萄糖苷(1)、3,4,5-三甲氧基苯基-6-O-香草酰基-β-D-葡萄糖苷(2)、2α,3β,19α-三羟基齐墩果-12-烯-23,28-二羧酸(3)、白桦酸(4)、3-O-β-D-半乳糖基-(1→2)-[β-D-葡萄糖基-(1→2)-α-L-阿拉伯糖基-(1→3)]-β-D-葡萄糖醛酸基-3β,16α,22α,28-四羟基-22-O-巴豆酰氧基-齐墩果-12-烯-23-醛(5)。结论化合物1为新化合物,命名为黄药大头茶苷A,化合物3~5为首次从黄药大头茶中分离得到。 相似文献
3.
【摘要】 目的 探讨miR-155-5p mimic靶向缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对非小细胞肺癌A549细胞生长和运动能力的调节作用和机制。 方法 取对数期生长的A549细胞,将未经转染的细胞设为Control组,miR-155 mimic及HIF-1α分别转染至A549细胞,设为miR 155 mimic组和HIF-1α组;再将两者共同转染于A549细胞,设为mimic+HIF-1α组。采用荧光素酶报告基因检测miR 375与SLC7A11的靶向关系,利用RT PCR检测各组细胞miR 155-5p及HIF-1α mRNA表达水平,Edu染色检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell小室实验检测细胞侵袭,Western blot检测细胞中各蛋白表达。结果 HIF-1α是miR 155-5p-mimic的靶向基因。与Control组相比,miR-155-mimic组HIF-1α-mRNA水平、HIF-1α和Ki67蛋白表达量及增殖细胞数、侵袭细胞数及划痕愈合率均降低(P<0.05),HIF-1α组HIF-1α mRNA水平、HIF-1α和Ki67蛋白表达量及增殖细胞数、侵袭细胞数及划痕愈合率均升高(P<0.05)。与HIF-1α组相比,mimic+HIF-1α组HIF-1α mRNA水平、HIF-1α和Ki67蛋白表达量及增殖细胞数、侵袭细胞数及划痕愈合率均降低(P<0.05)。与Control组相比,miR-155-mimic组N cadherin、VEGF、VEGFR2、P38蛋白表达量降低,E cadherin蛋白表达量升高(P<0.05),HIF-1α组N cadherin、VEGF、VEGFR2、P38蛋白表达量升高,E cadherin蛋白表达量降低(P<0.05)。与HIF-1α组相比,mimic+HIF-1α组N cadherin、VEGF、VEGFR2、P38蛋白表达量降低,E cadherin蛋白表达量升高(P<0.05)。结论 miR-155-5p可通过靶向抑制HIF-1α表达抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭及迁移,其作用机制可能与抑制上皮间质转化及VEGF/P38通路相关。 相似文献
4.
5.
目的:探讨鼻阻塞症状评估量表(NOSE)联合Epworth嗜睡评估表(ESS)在鼻腔扩容术治疗OSAHS的应用。方法:观察42例存在鼻阻塞的OSAHS并且行鼻腔扩容术的患者,所有患者于术前行PSG监测,术前及术后3个月进行NOSE与ESS评分,所有患者接受鼻腔扩容术。比较术前、术后评分差异,采用SPSS18.0软件进行数据分析。结果:42例患者按照轻、中、重分度,行鼻腔扩容术后较术前评分差异有统计学意义(P<0.05);3组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NOSE评分联合ESS反映鼻腔扩容术后,OSAHS患者鼻腔阻塞、白天嗜睡等主观症状有明显改善。 相似文献
7.
目的 探究利奈唑胺治疗肺结核合并重症肺炎的疗效及其对免疫因子和预后的影响。 方法 选取2016年1月—2017年1月于杭州市红十字会医院就诊的98例肺结核合并重症肺炎患者,按随机数字表法分为对照组(49例)和观察组(49例),在抗结核治疗基础上,分别给予亚胺培南西司他丁和亚胺培南西司他丁联合利奈唑胺治疗,随访28 d,比较2组患者临床疗效、细菌清除率、治疗前后免疫功能、细胞因子水平、生存情况及不良反应发生率。 结果 观察组治疗总有效率高于对照组(89.80% vs.73.47%,P=0.037);观察组的细菌清除率高于对照组(79.59% vs.57.14%,P=0.017);2组患者CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、Ig A及Ig G水平高于治疗前(均P<0.05),观察组上述指标高于对照组(均P<0.05);2组患者IL-6、IL-8和TNF-α水平低于治疗前(均P<0.05),观察组上述指标低于对照组(均P<0.001);观察组患者的生存率高于对照组(HR=0.360,95%CI:0.153~0.849,P=0.027);2组患者治疗后不良反应发生率差异无统计学意义(12.24% vs.10.20%,P=0.749)。 结论 利奈唑胺治疗肺结核合并重症肺炎,可以提高临床疗效,增强免疫功能,降低细胞因子并提高生存率,且安全性有保证。 相似文献
8.
目的研究白藜芦醇对小细胞肺癌H446细胞增殖的抑制、凋亡诱导作用及作用特点,并探讨其可能的机制。 方法采用MTT法观察白藜芦醇对H446细胞的毒性以及细胞抑制率,筛选合适的药物作用浓度。通过不同浓度组及不同作用时间组观察白藜芦醇对H446细胞的毒性及细胞抑制率。采用流式细胞术检测不同浓度白藜芦醇及白藜芦醇不同作用时间对H446细胞的凋亡诱导作用、线粒体膜电位的变化以及细胞内ROS释放量的变化。 结果白藜芦醇对小细胞肺癌H446细胞增殖有明确的抑制作用,高浓度时可引起细胞死亡,随着药物剂量增加和作用时间的延长,抑制作用更强,具有剂量依赖和时间依赖的特点,差异有统计学意义(P<0.05)。白藜芦醇可诱导H446细胞凋亡、促进细胞内ROS的释放、使线粒体膜电位下降,随着药物剂量增加和作用时间延长,凋亡诱导作用更强、细胞内ROS释放量更多、线粒体膜电位下降速度更快,呈现剂量和时间依赖的特点,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论白藜芦醇对小细胞肺癌H446细胞的增殖具有明确的抑制作用,其诱导小细胞肺癌H446的凋亡可能与线粒体功能障碍有关。 相似文献
9.
10.
正支气管结核是肺结核的严重并发症,是致死的一个主要原因,因为常常出现瘢痕性愈合导致支气管狭窄、肺不张和继发性肺炎。近年来,支气管肺癌发病率呈上升趋势,有些肺不张开始时怀疑是肺癌导致的,后经支气管镜证实是支气管结核。支气管镜的诊断和治疗目前被广泛应用于支气管内病变。但是,目前除了一些病例报告,只有少量的关于支气管结核临床表现和镜下特征的报道数据,这促使我们回顾了我科近几年对支气管结核的诊治经验,并对125例支 相似文献