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1.
【摘要】目的 探讨丙泊酚（PPF）通过线粒体凋亡通路对乳头状甲状腺癌TPC 1细胞凋亡和生长的影响。方法 分别采用0、12.5、25、50 μM丙泊酚处理TPC 1细胞,将细胞随机分为PPF 0 μM组、PPF 12.5 μM组、PPF 25 μM组和PPF 50 μM组进行后续实验。BrdU染色检测细胞增殖;克隆形成法检测细胞生长;流式细胞仪检测细胞凋亡;流式分选检测线粒体膜电位;蛋白免疫印迹检测Ki67、PCNA、Bcl 2、Bax、Caspase 3、Caspase 9、c Myc蛋白表达水平;试剂盒检测SOD、MDA、GSH含量。结果 与PPF 0μM组相比较,PPF 25 μM组和PDF 50 μM组BrdU阳性细胞数显著降低（P＜005）,克隆形成率显著降低（P＜005）,Ki67、PCNA蛋白水平显著降低（P＜005）,细胞凋亡率显著升高（P＜005）,细胞线粒体膜电位明显降低,Bax/Bcl 2、cleaved caspase 3/Caspase 3、cleaved caspase 9/Caspase 9比值显著升高（P＜005）,c Myc蛋白水平显著降低（P＜005）,SOD含量显著降低（P＜005）,MDA、GSH含量显著升高（P＜005）。结论 丙泊酚激活线粒体凋亡通路诱导乳头状甲状腺癌TPC 1细胞凋亡和生长阻滞。 相似文献
2.
【摘要】目的 探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）对病毒感染的心肌细胞炎症及凋亡的影响。方法 分离培养SD乳鼠心肌细胞,采用基因沉默的方法敲减NLRP3基因的表达,然后随机分为4组,分别包括正常对照组、Scrambled siRNA组、CVB3+Scrambled siRNA组、CVB3+NLRP3 siRNA组。ELISA检测心肌损伤标志物CK MB、cTnI及IL 1β、IL 18等炎症因子水平,RT qPCR、Western blot检测NLRP3炎性小体通路的激活情况以及细胞内外源凋亡途径caspase 8、Bcl 2、Bax、caspase 9、caspase 3等的水平。结果 与正常对照组相比,CVB3+Scrambled siRNA组中NLRP3通路被激活,其下游的caspase 1被活化,IL 1β、IL 18表达增加（P＜005）,caspase 8、caspase 3、caspase 9活化增强,Bcl 2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增高,Bax/Bcl 2比值增大（P＜005）,心肌细胞凋亡及CK MB、cTnI均增加（P＜005）。敲减NLRP3基因表达后,与CVB3+Scrambled siRNA组比较, caspase 1活性被抑制,IL 1β、IL 18表达降低（P＜005）,caspase 3、caspase 9活性降低,Bcl 2下降程度减弱,Bax/Bcl 2比值降低（P＜005）,但对caspase 8、Bax的蛋白表达无明显影响（P＞005）。结论 NLRP3信号通路在病毒感染早期导致心肌细胞损伤过程中起重要作用,抑制NLRP3过度激活会减轻心肌细胞炎症损伤及细胞凋亡,可能是治疗病毒性心肌炎的潜在靶点。 相似文献
3.
【摘要】目的 探讨丹皮酚对心肌纤维化模型大鼠的干预效果及作用机制。方法 选取60只雄性SPF级SD大鼠，其中50只用于构建心肌纤维化大鼠模型，40只成功建立心肌纤维化模型，随机分为模型组、低剂量丹皮酚组（10mg·kg-1）、中剂量丹皮酚组（15mg·kg-1）、高剂量丹皮酚组（20mg·kg-1）各10只，另选取正常组10只。检测大鼠左心室舒张末期压力（LVEDP）、左心室收缩压（LVSP）、左心指数；观察心肌组织病理改变；计算心肌胶原容积分数（CVF）；酶联免疫吸附试验检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、乳酸脱氢酶(LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌氨酸酐致活酶MB（CK MB）水平；Western blot检测TGF β1/Smad3通路相关蛋白。结果 低、中、高剂量丹皮酚组大鼠左心指数、CVF、MDA、LDH、AST、CK MB低于模型组，LVEDP、LVSP、SOD、CAT水平高于模型组（P＜005）。高剂量丹皮酚组大鼠左心指数、CVF、MDA、LDH、AST、CK MB低于低、中剂量丹皮酚组，LVEDP、LVSP、SOD、CAT水平高于低、中剂量丹皮酚组（P＜005）。低、中、高剂量丹皮酚组大鼠TGF β1、Smad2、Smad3蛋白水平低于模型组（P＜005）。高剂量丹皮酚组TGF β1、Smad2、Smad3蛋白水平低于低、中剂量组（P＜005）。结论 丹皮酚能够改善大鼠心功能，通过激活TGF β 1/Smad3通路调控氧化应激相关因子水平，从而抑制心肌纤维化发展。 相似文献
4.
【摘要】目的 探讨利多卡因对肝癌细胞凋亡、迁移和侵袭的影响及其机制。 方法 使用不同浓度利多卡因作用于肝癌细胞HepG2,正常培养的HepG2细胞为对照组。流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法（Western blot）检测B细胞淋巴瘤/白血病 2（Bcl 2）、Bcl 2相关X蛋白（Bax）、E 钙黏蛋白（E cadherin）、基质金属蛋白酶 2（MMP 2）蛋白表〖JP2〗达,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭,qPCR检测细胞中miR 15a 5p表达。在细胞中转染miR 15a 5p、anti miR 15a 5p〖JP〗及各自阴性对照的转染并使用01 mmol/L利多卡因处理细胞,观察其对HepG2细胞凋亡、迁移、侵袭的影响。 结果 与对照组相比,001、01和1 mmol/L利多卡因增加细胞凋亡率和Bax蛋白表达量（P＜005）,降低Bcl 2蛋白水平（P＜005）。01 mmol/L利多卡因明显降低迁移细胞数、侵袭细胞数和MMP 2蛋白表达量（P＜005）,升高E cadherin蛋白水平和miR 15a 5p表达量（P＜005）。过表达miR 15a 5p增加细胞凋亡率、Bax和E cadherin蛋白表达量（P＜005）,减少迁移细胞数、侵袭细胞数、Bcl 2和MMP 2蛋白表达量（P＜005）。 结论 利多卡因通过调控miR 15a 5p表达抑制肝癌细胞迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。 相似文献
5.
【摘要】 目的 研究抑制TNFR/RIPK信号通路对急性脊髓损伤（ASCI）大鼠神经细胞凋亡的影响及作用机制。方法 160只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、模型组、Nec 1组,每组又根据时间点分为12h、24h、3d、7d四个亚组。采用动脉夹钳夹法制作ASCI模型,空白对照组不做任何处理,假手术组仅暴露脊髓,不损伤脊髓,模型组和Nec 1组用动脉瘤夹脊髓全横截面1min,缝合伤口。空白对照组、假手术组和模型组注射给予生理盐水,Nec 1组注射坏死性凋亡抑制剂Necrostain 1（Nec 1）溶液1μl/kg,1次/d,分别给药12h、24h、3d、7d。给药后以BBB评分对各组大鼠后肢神经功能恢复情况进行评分,完成评分后,取10只给药7d的大鼠脊髓,进行HE染色、Nissl染色、碘化丙啶（PI）染色、Tunel染色;另取10只给药7d的大鼠,取脊髓,用Western Blot检测RIP1、RIP3、Bcl 2蛋白表达情况。结果 模型组和Nec 1组各时间点的BBB评分均显著低于空白对照组和假手术组（P＜005）,Nec 1组各时间点的BBB评分显著高于模型组（P＜005）。造模7d后,模型组脊髓出现坏死、空洞现象,大量炎性细胞浸润,坏死区域面积显著高于假手术组（P＜005）;尼氏体呈细颗粒状,神经元数量减少、染色浅、排列无序,坏死性凋亡细胞较多;PI红染细胞、Tunel阳性细胞数、凋亡小体数量,以及RIPK1、RIPK3、Bcl 2蛋白表达水平显著多于假手术组（P＜005）。给予Nec 1治疗7d后,Nec 1组脊髓坏死组织较模型组少,空洞现象得到改善,炎性细胞浸润现象好转,Nec 1组坏死区域面积显著低于空白对照组和假手术组（P＜005）;尼氏体着色的神经元细胞染色较深,颗粒变粗,存活神经元数量显著高于模型组（P＜005）;PI红染细胞数、凋亡小体数,以及RIPK1、RIPK3蛋白表达水平显著少于模型组（P＜005）,Bcl 2蛋白表达水平显著高于模型组（P＜005）。结论 坏死性凋亡抑制剂Nec 1能通过抑制TNFR/RIPK信号通路,下调RIPK1、RIPK3、上调Bcl 2的表达来缩小ASCI损伤面积,缓解炎症浸润,减少损伤周围神经元数量,改善神经元功能,提高损伤神经元及胶质细胞存活率,改善大鼠BBB评分,抑制坏死性凋亡。 相似文献
6.
【摘要】目的 探讨右美托咪定（DEX）对高糖诱导的心肌细胞氧化应激及凋亡的影响及作用机制。方法 体外培养心肌细胞H9C2,分别用葡萄糖浓度为55、35 mmol/L的DMEM培养基培养,分别作为对照组和高糖损伤模型组。分别使用不同浓度（5、10、20 μg/L）DEX处理心肌细胞记为实验1组、实验2组、实验3组。检测各组乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT PCR）检测微小RNA 126（miR 126）的表达量。分别将miR NC、miR 126 mimicis转染至心肌细胞,使用含有葡萄糖浓度为35 mmol/L的DMEM培养基培养24 h,分别记为miR NC组、miR 126组。分别将miR NC、miR 126 mimcis、anti miR NC、anti miR 126转染至心肌细胞,采用含有葡萄糖浓度为35 mmol/L与DEX浓度为20 μg/L的 DMEM培养基培养,分别记为实验3+miR NC组、实验3+miR 126组、实验3+anti miR NC组、实验3+anti miR 126组。流式细胞术检测各组细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3的前体蛋白（pro caspase 3）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cl caspase 3）水平。结果 与对照组比较,高糖损伤模型组LDH、MDA含量显著升高（P＜005）,SOD含量显著降低（P＜005）,miR 126的表达水平显著降低（P＜005）,细胞凋亡率显著升高（P＜005）,cl caspase 3蛋白水平显著升高（P＜005）,pro caspase 3蛋白水平显著降低（P＜005）。与高糖损伤模型组比较,实验1组、实验2组、实验3组LDH、MDA含量显著降低（P＜005）,SOD含量显著升高（P＜005）,miR 126的表达水平升高（P＜005）,细胞凋亡率显著降低（P＜005）,cl caspase 3蛋白水平显著降低（P＜005）,pro caspase 3蛋白水平显著升高（P＜005）,实验1组、实验2组、实验3组间各指标比较差异有统计学意义（P＜005）。与miR NC组比较,miR 126组LDH、MDA含量显著降低（P＜005）,SOD含量显著升高（P＜005）,细胞凋亡率显著降低（P＜005）,cl caspase 3蛋白水平显著降低（P＜005）,pro caspase 3蛋白水平显著升高（P＜005）。miR 126过表达能增强DEX对高糖诱导心肌细胞氧化应激及凋亡,抑制miR 126表达能逆减弱DEX对高糖诱导心肌细胞氧化应激及凋亡。结论 DEX可通过上调miR 126的表达从而抑制高糖诱导的心肌细胞氧化应激及细胞凋亡。 相似文献
7.
【摘要】 目的 探讨法舒地尔联合依达拉奉对颅内破裂动脉瘤术后脑血管痉挛患者血清可溶性细胞间黏附分子 1（SICAM 1）、天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase 3）的影响。方法 选择2015年5月~2017年3月收治的蛛网膜下腔出血患者95例,经脑血管造影确诊为动脉瘤,以随机数表法分为观察组50例和对照组45例,对照组使用依达拉奉治疗,观察组在对照组的基础上使用法舒地尔进行治疗。比较两组的术后血管痉挛及迟发脑梗死发生率、治疗前后血清SICAM 1、Caspase 3水平、格拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Scale,GCS ）、巴氏（Barthel）指数评分、神经功能缺损( NFI) 评分、大脑中动脉(MCA) 平均血流速度及不良反应发生情况。结果 观察组后血管痉挛及迟发脑梗死发生率均显著低于对照组（P＜005）。治疗前,两组患者血清SICAM 1、Caspase 3水平无显著差异（P＞005）;治疗后,两组各血清SICAM 1、Caspase 3水平较治疗前均显著下降（P＜005）,且观察组血清SICAM 1、Caspase 3水平均明显低于对照组（P＜005）。治疗前,两组患者MCA平均血流速度无显著差异（P＞005）;治疗后,两组MCA平均血流速度较治疗前均显著升高（P＜005）,且观察组MCA平均血流速度均明显高于对照组（P＜005）。治疗前,两组患者GCS评分、Barthel 指数评分及NFI评分无显著差异（P＞005）;治疗后,两组GCS评分、Barthel 指数评分较治疗前均显著升高,NFI评分显著降低（P＜005）,且观察组GCS评分、Brthel 指数评分均明显高于对照组,NFI评分显著低于对照组（P＜005）。观察组不良反应总发生率为1200%,显著低于对照组的3333%（P＜005）。结论 在颅内破裂动脉瘤术后脑血管痉挛患者中使用法舒地尔联合依达拉奉效果显著,可有效改善患者的血清血清SICAM 1、Caspase 3水平,值得推广与运用。 相似文献
8.
【摘要】目的 观察N 乙酰半胱氨酸（NAC）对冠状动脉旁路移植术（CABG）患者术后早期再灌注损伤和急性氧化应激的影响。 方法 本研究为前瞻性随机对照临床试验。选择2016年1月~2019年12月接受CABG的患者90例（ASAⅡ～Ⅲ〗级,心功能Ⅱ～Ⅲ级）,采用随机数字表法分为对照组（C组,n=45）和NAC组（N组,n=45）。N组患者术前5天连续静脉给予2400 mg的NAC,C组患者术前5天连续静脉给予等量的生理盐水。在患者给予NAC或生理盐水前（T0）、手术结束时（T1）、手术结束后1小时（T2）、手术结束后6小时（T3）以及手术结束后12小时（T4）测定血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶(CK MB),乳酸、丙二醛（MDA）和肿瘤坏死因子 α（TNF α）的水平。观察术后两组患者的气管拔管时间、机械通气时间、ICU停留时间和住院时间。 结果 与C组相比,N组患者的cTnI、肌红蛋白、CK MB、乳酸和TNF α在T1至T4时间点均显著降低（均P＜005）,N组患者的MDA在T3至T4时间点显著降低（均P＜005）。与C组相比,N组患者的气管拔管时间、机械通气时间显著缩短（P＜005）,ICU停留时间和住院时间比较差异无统计学意义（P＞005）。结论 术前使用NAC能减轻CABG患者术后早期氧化应激引起的相关心肌再灌注损伤。 相似文献
9.
【摘要】目的 探讨细颗粒物PM2.5对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化（AS）斑块的影响及相关分子机制。方法 将32只8周龄的SPF级雄性ApoE-/-小鼠随机分为两组,分别给予高脂饲料喂养8周,同时对照组气管滴注生理盐水,PM2.5组气管滴注PM25的生理盐水混悬液（30 mg〖DK〗·kg-1·d-1）。8周后采用电感耦合等离子体质谱法测定两组小鼠全血中的PM2.5浓度。免疫组化评估主动脉根部斑块面积、胶原、巨噬细胞和平滑肌细胞表达。实〖JP2〗时荧光定量PCR法检测降主动脉中白介素 6（IL 6）、白介素 12（IL 12）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS)、精氨酸酶 1（Arg 1）、〖JP〗CD206、细胞间黏附分子 1（ICAM 1）、单核细胞趋化蛋白 1（MCP 1）以及脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp PLA2）的表达。结果 与对照组比较,PM2.5组重金属成分含量显著升高（P＜005）,动脉粥样硬化斑块面积增大（P＜005）,斑块中巨噬细胞数量增加（P＜005）,胶原含量降低（P＜005）,平滑肌数量无明显差异（P＞005）。与对照组比较,PM25组小鼠主动脉粥样硬化斑块内IL 6、iNOS、IL 12、ICAM 1、MCP 1、Lp PLA2的表达显著上调（均P＜005）,Arg 1,CD206的表达显著下调（均P＜005）。结论 PM2.5暴露促进了ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的发生、发展,其原因可能与动脉粥样斑块内相关炎症因子表达变化有关。 相似文献
10.
【摘要】 目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对H9C2细胞中NLRP3的作用。方法 培养H9C2细胞株，选用对数生长期的H9C2细胞进行试验，用10 6mol/l的AngⅡ予以刺激，于不同的时间点收集细胞，通过实时荧光定量PCR（RT qPCR）及蛋白质印迹法（Western blot）分别检测细胞中NLRP3、ASC、Caspase 1、IL 1β的基因和蛋白水平；通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养液上清液中IL 1β的含量。结果 NLRP3、ASC、Caspase 1及IL 1β的基因相对表达量在各处理组与0h组相比差异有统计学意义（P＜005）。Caspase 1及IL 1β的蛋白相对表达量在各处理组与0h组相比差异有统计学意义（P＜005）。细胞培养液上清液中IL 1β的含量在各处理组与0h组相比差异有统计学意义（P＜005）。结论 血管紧张素Ⅱ可促使H9C2细胞中NLRP3、ASC、Caspase 1和IL 1β的基因及蛋白表达水平增加，同时也可使细胞培养液上清液中IL 1β的含量增加；AngⅡ可通过激活NLRP3炎性小体导致心肌细胞慢性炎症的发生而导致心肌重构，参与心肌病的发生发展过程。 相似文献
11.
【摘要】目的 分析盐酸氨溴索联合利奈唑胺治疗重症肺炎对血气指标及血清TNF α、HMGB1的影响。方法 选取2017年6月~2020年6月本院收治的重症肺炎患者100例,根据不同治疗方式分为对照组（利奈唑胺）及研究组（盐酸氨溴索联合利奈唑胺）,每组各50例。比较两组患者临床疗效、炎性因子（IL 6、IL 8及TNF α）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、血气指标（SaO2、PaCO2、PaO2）、肺功能（FEV1/FVC、MMF、PEF）、不良反应发生情况。结果 研究组总有效率明显高于对照组（P＜005）。治疗前两组炎性因子及HMGB1比较差异无统计学意义（P＞005）,治疗后研究组IL 6、IL 8、TNF α、HMGB1均较治疗前明显下降,且低于对照组（P＜001）。治疗前两组SaO2、PaCO2、PaO2比较差异无统计学意义（P＞005）;治疗后,两组SaO2、PaCO2、PaO2均显著改善,其中研究组SaO2、PaO2水平较对照组明显升高,PaCO2较对照组明显降低（P＜005）。治疗前,两组各肺功能指标比较差异无统计学意义（P＞005）;治疗后,两组患者FEV1/FVC及MMF水平较治疗前明显升高,PEF水平较治疗前降低,以研究组尤甚（P＜005）。研究组患者不良反应总发生率明显低于对照组（P＜005）。结论 重症肺炎患者予以盐酸氨溴索联合利奈唑胺治疗临床疗效佳,可降低炎性因子水平,改善血气指标及肺功能,安全性高,可在临床推广应用。 相似文献
12.
【摘要】目的 探讨大黄酚对缺氧诱导的心肌细胞H9c2损伤的保护作用及其机制。方法 将体外培养的H9c2细胞分为对照组（正常培养）、缺氧组（缺氧处理）和1、10、20 μmol/L大黄酚处理组（1、10和20 μmol/L大黄酚处理后,给予缺氧处理）。采用LDH试剂盒检测细胞上清液中LDH释放量,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl 2、Bax和Cleaved caspase 3蛋白水平。结果 与对照组相比,缺氧组细胞上清液中LDH释放量明显增多,细胞存活率和细胞中Bcl 2/Bax水平明显降低,细胞凋亡率和Cleaved caspase 3蛋白的表达水平明显升高（P＜005）;与缺氧组相比,1 μmol/L大黄酚处理对细胞无明显影响（P＞005）,但10、20 μmol/L大黄酚处理后缺氧引起的上述变化明显得到改善（P＜005）,且20 μmol/L大黄酚处理组的作用效果明显高于10μmol/L大黄酚处理组（P＜005）。结论 大黄酚可通过拮抗缺氧诱导的心肌细胞凋亡而保护心肌细胞损伤。 相似文献
13.
【摘要】 目的 探讨不同剂量阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死的疗效及对颈动脉粥样硬化斑块与血管内皮功能的影响。 方法 选择2015年2月～2017年8月我院接诊的96例急性脑梗死患者,通过随机数表法分为A组（48例）和B组（48例）,在常规对症治疗基础上,两组均使用阿托伐他汀治疗,A组剂量10mg/次·d,B组剂量20mg/次·d,均连续治疗3个月。比较两组临床疗效、血脂、颈动脉内膜及中膜厚度（IMT）、斑块面积、血管内皮功能、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分及不良反应。结果 治疗后,B组总有效率明显高于A组（P＜005）,两组血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL C）较治疗前均显著降低（P＜005）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL C）明显升高（P＜005）,B组TC、TG、LDL C明显低于A组,HDL C明显比A组高（P＜005）,两组颈动脉IMT、斑块面积较治疗前均显著缩小（P＜005）,B组颈动脉IMT、斑块面积明显小于A组（P＜005）;两组一氧化氮（NO）、血管舒张功能（FMD）较治疗前均显著增加(P＜005),内皮素（ET 1）显著降低（P＜005）,B组NO、FMD明显高于A组(P＜005),ET 1明显比B组低（P＜005）;两组NIHSS评分较治疗前均显著降低（P＜005）,B组NIHSS评分明显低于A组（P＜005）;两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞005）。结论 在急性脑梗死患者中使用大剂量（20mg/次·d）的阿托伐他汀钙效果更加显著,可有效改善患者血脂、颈动脉粥样硬化斑块、血管内皮功能及神经功能,且不增加药物不良反应,可供临床参考。 相似文献
14.
【摘要】目的 探讨充血性心力衰竭（CHF）患者血气分析、血清心功能指标及其与预后的关系。方法 回顾性分析2017年12月～2019年12月我院收治的105例CHF患者临床资料,患者治疗前均进行血气分析监测,并检测血清N末端 脑钠肽前体（NT proBNP）水平。根据患者治疗28天后的生存情况进行分组,比较不同生存状态患者治疗前血气分析指标及血清N proBNP水平差异。分析检测指标与患者预后的相关性,并绘制受试者工作特征曲线（ROC）评价检测指标评估患者预后的效能。结果 死亡组与存活组患者动脉血氧分压（PaO2）、氧偏移度水平比较差异无统计学意义（P＞005）;存活组患者动脉二氧化碳分压（PaCO2）、经皮氧分压（TcPO2）水平显著高于死亡组（P＜005）,经皮二氧化碳分压（TcPCO2）、二氧化碳偏移度及血清NT proBNP水平均显著低于死亡组（P＜005）。CHF患者TcPO2、TcPCO2水平对应与PaO2、PaCO2水平呈正相关（r=0667,0988,P＜005）,TcPO2与血清NT proBNP水平呈负相关（r=-0536,P＜005）,TcPCO2水平与血清NT proBNP呈正相关（r=0524,P＜005）。ROC曲线分析显示,二氧化碳偏移度、NT proBNP水平评估CHF患者预后的曲线下面积为0813、0846,阈值为0467、1946 ng/L,诊断敏感度为7714%和8476%,特异度为7524%和8952%,联合诊断敏感度和特异度分别为9333%和9048%。结论 CHF患者入院后应动态监测血气分析指标与血清NT proBNP水平,二氧化碳偏移度与血清NT proBNP可用于评估CHF患者预后。 相似文献
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目的 观察不同种类降压药物对未成年自发性高血压大鼠 (SHR)主动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)增生和凋亡的影响 ,探讨其在高血压早期血管重塑中的作用和意义。方法 36只 4周龄SHR ,按随机化区组设计分成6组 ,分别应用普萘洛尔 ( 5 0mg·kg-1·d-1)、依那普利 ( 30mg·kg-1·d-1)、硝苯地平 ( 35mg·kg-1·d-1)、缬沙坦 ( 30mg·kg-1·d-1)、双氢氯噻嗪 ( 75mg·kg-1·d-1)干预 6周。另设一对照组 ,采用末端脱氧核苷酸转移酶 (TdT)介导的dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)检测凋亡细胞 ;用免疫组化法检测Bcl 2、Bax基因蛋白 ;光镜下观察主动脉组织学改变。结果 ( 1)依那普利、硝苯地平和缬沙坦组VSMC凋亡指数 (SMCAI)显著增高 (P <0 .0 1) ,而普萘洛尔、双氢氯噻嗪组与对照组相比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 ( 2 )依那普利和缬沙坦组Bcl 2基因表达较对照组显著下降 (P <0 .0 1) ,硝苯地平组也显著下降 (P <0 .0 5 ) ,而普萘洛尔、双氢氯噻嗪组与对照组比较无显著性差异 (P>0 .0 5 )。 ( 3)缬沙坦组Bax基因表达较对照组显著增高 (P <0 .0 1) ,余 4组与对照组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 ( 4 )依那普利、硝苯地平和缬沙坦组Bcl 2 /Bax较对照组显著下降 (P <0 .0 1) ,而普萘洛尔、双氢氯噻组与对照组比较 相似文献
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【摘要】目的 研究冠心病（CHD）合并充血性心力衰竭（CHF）患者心率变异、甲状腺激素水平变化及其与病情的相关性。 方法 选取本院2018年4月~2020年2月收治且经DSA确诊的CHD合并CHF患者72例（CHF组）及未合并CHF患者62例（CHD组）作为研究对象。同期选取行健康体检者作为对照组（n=50）。比较3组心率变异性指标［R R间期标准差（SDNN）、24 h相邻R R间期标准差的均方根（rMSSD）、低频 （LF）、高频（HF）］与甲状腺激素水平［血清三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺素（TSH）］。分析CHF组患者甲状腺激素水平变化与心率变异性指标间的相关性,并探讨心功能分级与甲状腺激素水平、心率变异性指标的相关性。 结果 与对照组比较,CHD组、CHF组SDNN、rMSSD、LF、HF明显降低,LF/ HF则升高,以CHF组降低最为明显（P＜005）。与对照组、CHD组比较,CHF组血清T3水平明显降低（P＜005）;且患者心功能分级越高,SDNN、rMSSD、LF、HF、LF/ HF及T3水平指标水平随之下降（P＜005）。心功能Ⅳ级T4水平显著低于Ⅱ级（P＜005）。进一步相关性分结果显示,CHD合并CHF患者心功能分级与心率变异性指标及T3呈负相关（P＜005）,与T4及TSH无明显相关性（P＞005）;心率变异性指标与T3呈正相关（P＜005）。 结论 CHD合并CHF老年患者伴有心率变异性、血清T 3 水平降低,且血清T 3 水平下降程度与心衰程度具有一定相关性,两者可作为评估其病情严重程度的重要指标。 相似文献
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【摘要】 目的 观察百里醌对大鼠肠缺血再灌注损伤(IIRI)的保护作用。方法 45只健康雄性SD大鼠,随机分成3组：假手术对照组(A组)、肠缺血再灌注组（B组）和肠缺血再灌注+百里醌组（C组）。B组和C组分别建立大鼠肠缺血再灌注模型,C组在再灌注同时腹腔注射百里醌（50mg/kg )。方法 HE染色观察小肠组织形态学改变;测定丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶(SOD)含量;采用原位缺口末端标记检测肠黏膜上皮细胞凋亡指数（AI）;RT PCR检测小肠组织中的caspase 3、Bax和Bcl 2的表达情况。结果 B组可见肠绒毛排列紊乱,肠黏膜坏死等表现,经百里醌治疗后明显改善;A组、B组和C组的凋亡指数分别为(453±028)％、(2173±117)％、(953±096)％,SOD活性分别为(13537±334)、(7645±139)和(9513±164) U/mg蛋白,MDA含量分别为(283±036)、(923±078)和(497±045) nmol/mg蛋白;与A组比较,B组中Bax、caspase 3 mRNA表达水平明显增高,Bcl 2表达水平降低 (P＜005)。与B组比较,C组中Bcl 2表达水平增高,Bax、caspase 3表达水平减低(P＜0．05)。结论 百里醌可减轻氧化应激水平,发挥抗凋亡作用, 从而在肠IIRI过程中发挥保护作用。 相似文献
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【摘要】目的 探究抑制线粒体动力相关蛋白1（Drp1）通过磷脂酰肌醇激酶3（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）通路对糖尿病（DM）大鼠七氟醚（Sev）后处理心肌细胞凋亡的影响和机制。方法 60只雄性SD大鼠分为假手术（Sham）、缺血/再灌注（I/R）、I/R+DM、I/R+DM+Sev、I/R+DM+Sev+Mdivi 1、I/R+DM+Mdivi 1组,每组10只。通过腹腔〖JP2〗注射链脲佐菌素建立大鼠DM模型,通过结扎左冠脉前降支建立心肌I/R模型,在缺血后吸入Sev或腹腔注射Drp1的抑制剂Mdivi 1。〖JP〗比较各组的梗死体积、心肌组织损伤情况、心肌细胞凋亡水平以及PI3K/AKT通路水平。 结果 I/R 组的cTnI、CK MB、凋亡指数水平显著高于Sham组,PI3K、AKT水平显著低于Sham组（P＜005）。I/R+DM 组的cTnI、CK MB、凋亡指数水平显著高于I/R组,PI3K、AKT水平显著低于I/R组（P＜005）。I/R+DM+Sev组和I/R+DM+Mdivi 1组的cTnI、CK MB、凋亡指数水平显著低于I/R+DM组,PI3K、AKT水平显著高于I/R组（P＜005）。I/R+DM+Sev+Mdivi 1组的cTnI、CK MB、凋亡指数水平显著低于I/R+DM+Sev组和I/R+DM+Mdivi 1组,PI3K、AKT水平显著高于I/R+DM+Sev组和I/R+DM+Mdivi 1组（P＜005）。 结论 抑制Drp1可以通过促进PI3K/Akt通路抑制DM大鼠心肌I/R模型的心肌细胞凋亡,从而促进Sev对DM大鼠心肌I/R损伤的保护作用。 相似文献
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【摘要】 目的 探讨牙周指数与老年糖尿病患者血糖、血脂的相关性。方法 根据是否患有牙周炎将98例老年糖尿病患者分为糖尿病+牙周炎组（n=46）和糖尿病组（n=52）。另随机选择健康人群30例为对照组。比较各组受试者血小板参数、凝血四项、血糖、血脂。比较糖尿病患者的牙周指数,并进行与血糖、血脂各指标的相关分析。结果 3组血小板参数、凝血四项、血糖、血脂比较差异具有统计学意义（P＜005）。糖尿病+牙周炎组PLT、MPV明显高于对照组及糖尿病组,PT、FIB明显低于对照组及糖尿病组（P＜001）。糖尿病+牙周炎组TC、TG、LDL水平明显高于糖尿病组及对照组;HDL水平明显低于糖尿病组及对照组（P＜005）。糖尿病+牙周炎组龈沟出血指数（SBI）、附着丧失（AL）值高于糖尿病组（P＜001）。各牙周指标与FPG、HbAlc、TC呈正相关（P＜005）,与HDL呈负相关（P＜005）;简化牙石指数（CI S）与LDL呈正相关（P＜005）,其余牙周指标与LDL均无相关性（P＞005）。结论 牙周炎可能通过影响老年糖尿病患者血糖、血脂水平增加微血管病变风险,加重病情。 相似文献
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【摘要】目的 研究吗啡联合不同剂量的丁丙诺啡对大鼠骨癌痛疼痛行为学实验的影响。方法 取60只健康成年雌性Wistar大鼠,通过Walker 256细胞制备骨癌痛动物模型,将实验大鼠随机分为假手术组（皮下注射09%氯化钠溶液1 mL）、吗啡组（皮下注射吗啡10 mg/kg）、联合1组（皮下注射吗啡10 mg/kg联合丁丙诺啡20 μg/kg）,联合2组（皮下注射吗啡10 mg/kg联合丁丙诺啡40 μg/kg）、联合3组（皮下注射吗啡10 mg/kg联合丁丙诺啡60 μg/kg）,每组各12只,均连续给药1周。造模2周后,每日均进行热痛觉敏感度、机械性痛觉敏感度及甩尾实验,实验时间为1周。结果 吗啡组给药第1~4 d时热痛阈值明显高于假手术组（P＜005）,第5~7 d时热痛阈值与假手术组比较差异无统计学意义（P＞005）。联合1组、联合3组给药第1~3 d时热痛阈值明显高于假手术组(P＜005),联合1组第1~3 d、联合3组第2~3 d时热痛阈值均低于吗啡组（均P＜005）。第4~7 d时联合1组、联合3组热痛阈值与假手术组比较差异均无统计学意义（均P＞005）。吗啡组给药第5 d时出现热痛阈值明显下降,而联合2组在第6 d时出现热痛阈值下降,与假手术组比较差异均无统计学意义（均P＞005）。随着给药时间的延长,吗啡组与各联合组机械阈值和抗伤害痛阈值均明显下降（P＜005）。假手术组不同时间机械阈值和抗伤害痛阈值比较差异均无统计学意义（均P＞005）;吗啡组与各联合组不同时间的机械痛阈值和抗伤害痛阈值均明显高于假手术组（均P＜005）;联合1组、联合2组、联合3组给药1周机械痛阈值、抗伤害痛阈值与吗啡组比较差异均无统计学意义（均P＞005）。结论 吗啡联合不同剂量的丁丙诺啡对骨癌痛大鼠的镇痛效果相当,但吗啡10 mg/kg联合丁丙诺啡40 μg/kg应用时可延迟吗啡的耐受发生。 相似文献