老年大肠癌患者血清胰岛素样生长因子Ⅱ的变化及临床意义

目的研究血清胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)在老年人大肠癌发展过程中的变化及其临床意义。方法应用放射免疫及电化学发光分析法检测48例大肠癌、32例大肠腺瘤、20例健康者血清IGF-Ⅱ、血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)的含量。结果老年大肠癌、大肠腺瘤组血清IGF-Ⅱ水平分别为(1．05±0．45)μg／L和(0．79±0．24)μg／L,明显高于健康对照组(0．50±0．15)μg／L(P<0．01),大肠癌较大肠腺瘤增高更显著(P<0．05)。大肠癌患者中,Dukes分期A、B、C 3期IGF-Ⅱ水平分别为(0．87±0．26)μg／L、(0．95±0．35)μg／L和(1．21±0．45)μg／L,较对照组显著增高(P<0．01),D期为(0．51±0．25)μg／L,增高不明显(P>0.05),并较前3期显著下降(P< 0．01);大肠癌不同肿块大小、解剖部位及分化程度间差异无统计学意义(P>0.05)。联合检测IGF-Ⅱ、CEA、CA19-9较单项检测阳性率显著提高(P<0．05)．结论IGF-Ⅱ与老年人大肠癌的发生、发展有密切关系,与CEA、CA19-9联合检测,可显著提高大肠癌的诊断阳性率。     

肝复康对实验性肝纤维化转化生长因子β及层粘连蛋白表达的影响

研究复方中药肝复康对实验性肝纤维化大鼠肝组织的转化生长因子 β(TGF—β1)及层粘连蛋白 (LN)表达的影响 ,探讨其治疗机制。采用 10 %的四氯化碳皮下注射制备肝纤维化模型 ,于造模 6 0天后给予肝复康治疗 6 0天 ,以秋水仙碱及肝脾康为对照药。通过光镜及电镜观察肝组织病理变化 ,检测肝组织羟脯氨酸含量 ,免疫组化法检测肝组织TGF - β1及LN表达。经肝复康治疗后 ,组织学显示肝纤维化程度明显改善 ,肝组织羟脯氨酸明显降低 ,肝组织TGF - β1阳性染色细胞数及LN阳性染色面积明显减少 (P <0 0 1)。肝复康对肝纤维化有明确的治疗作用。其部分机制为减少细胞因子TGF - β1的表达 ,减少LN的表达 ,减轻肝窦毛细血管化     

脂蛋白脂酶基因PvuⅡ酶切位点多态性与胰岛素抵抗关系的研究

目的旨在探讨脂蛋白脂酶基因第6内含子PvuⅡ酶切位点多态性与胰岛素抵抗、2型糖尿病的发生之间是否有关联。方法随机选取163例2型糖尿病患者作为病例组，106例正常人作为正常对照组，对第6号内含子PvuⅡI酶切位点进行多态性分析。结果病例组中P＋P＋组高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于P-P-组，而血清三酰甘油、胰岛素抵抗指数指标水平高于P-P-组。结论PvuⅡ酶切位点多态性与2型糖尿病中胰岛素抵抗有关。     

Osteoglycin高表达降低小鼠肝癌Hca-F细胞淋巴环境中MMPs分泌能力

目的：研究Osteoglycin表达与肿瘤细胞分泌基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）的关系。方法：构建真核表达载体pIRESpur03 Osteoglycin（＋），将其转染至高淋巴道转移能力小鼠肝癌Hca—F细胞，接种于615小鼠皮下，体内试验评价转移能力；同期采用酶谱法体外试验评价不同环境中Hca—F细胞表达Osteoglycin与其分泌MMPs的关系。结果：转染pIRESpuro3 Osteoglycin（＋）的Hca—F细胞Osteoglycin在mRNA和蛋白水平表达显著增高，体内试验显示，其外周淋巴结转移率明显降低（P=0．028）；体外试验表明，转染Osteoglycin基因显著降低了Hca-F细胞淋巴环境中MMPs分泌能力（P〈0．05或P〈0．01），然而未能影响肝匀浆或脾匀浆环境或DMEM培养基中肿瘤细胞MMPs分泌能力。结论：高表达Osteoglycin降低小鼠肝癌Hca—F细胞淋巴环境中MMPs分泌能力，抑制肿瘤细胞MMPs分泌能力可能是Osteoglycin调控肿瘤淋巴道转移机制之一。     

高、低淋巴道转移能力小鼠肝癌细胞株抑制性消减杂交文库的构建

应用抑制性消减杂交（suppression subtracted hybridization,SSH）技术,分别构建2个不同淋巴道转移能力小鼠肝癌细胞株的SSH文库,高转移文库以高转移能力细胞株Hca-F为检测子（tester）,同源的低转移能力细胞株Hca-P为驱赶子（driver）;低转移文库则相反.随机筛选2个文库阳性克隆进行测序,并在GenBank数据库中进行同源性比较.成功构建高、低淋巴道转移能力小鼠肝癌细胞株SSH文库,高、低转移文库中分别包含995个及967个阳性克隆;其中,95%的阳性克隆含有300bp～1 000bp不等的插入片段;随机测序显示,文库中含有已知的基因、ESTs及与任何序列无同源性的新基因片段.     

米非司酮紧急避孕机制的研究

目的:探讨米非司酮(Mifepristone,孕激素受体拮抗剂)对月经不同功能时期中Ley寡糖蛋白表达的影响。方法:取34例患子宫肌瘤志愿者手术后的内膜,经病理检测,分为4组:增生期(8例)、分泌期(8例)、分泌期服用米非司酮(8例)及增生期服用米非司酮(10例),每例均重复实验。应用Western免疫印迹法,观察Ley寡糖抗原的表达。结果:①每组样品中Ley寡糖蛋白均有4种分子量68kD、60kD、52kD、27kD表达;②分析结果显示:Ley寡糖在分泌期高表达,增生期表达低,两组间差异有显著性(P<0.001);③分泌期服用米非司酮的表达较分泌期明显减少(P<0.001),较增生期无明显变化(P>0.05);④增生期服用米非司酮的表达较增生期有所增多(P<0.001),仍较分泌期明显减少(P<0.001)。结论:在分泌期Ley寡糖蛋白的含量呈高表达,在月经不同功能时期服用米非司酮后,Ley寡糖蛋白表达均较分泌期明显减少。提示人子宫内膜Ley寡糖蛋白的表达可能与胚泡着床密切相关,并且米非司酮可能是通过减少Ley寡糖蛋白的表达而达到紧急避孕的目的。     

51例早期胃癌及癌旁组织p53、PCNA、bcl-2检测及临床意义

目的研究p53、bel-2的表达与细胞凋亡的关系，探讨凋亡及凋亡相关基因与胃癌发生的关系及临床意义。方法采用原位末端标记法（Tunel）及免疫组化技术检测51例胃癌及癌旁组织胃黏膜上皮细胞凋亡及增殖和p53、bcl-2的表达情况。结果（1）凋亡细胞在癌旁和早期胃癌组织中的凋亡指数（AI）分别为13．19±6．68，6．54±3．25，差异有统计学意义（P〈0．05）；而增殖细胞核抗原（PCNA）增殖指数（PI）则相反，在癌旁和早期胃癌组织中分别为29．86±15．33，61．64±15．64。差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）p53在早期胃癌组织中表达率明显高于癌旁组织，在肠型及弥漫型胃癌组织中表达率明显高于癌旁组织；bcl-2在早期胃癌组织中表达率略高于癌旁组织（P〉0．05）；在肠型胃癌组织中表达率明显高于癌旁组织；在弥漫型胃癌组织中表达率与癌旁组织差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）p53阳性病例AI明显低于p53阴性病例，差异有统计学意义（P〈0．05）。bel—2阳性病例AI明显高于bcl-2阴性病例，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论细胞凋亡及p53、bcl—2在胃癌的发生过程中起重要作用。     

并发原发性干燥综合征的前纵隔神经内分泌小细胞癌1例报告

1 病历资料 患者,女,50岁,2006年12月以间断性左关节痛1年、皮肤巩膜黄染6个月为主诉入院.1年前患者无明显诱因出现左关节间断性痛,并发现血糖增高、类风湿因子阳性,6个月前出现皮肤巩膜黄染、转氨酶升高,保肝治疗缓解后,再次出现异常入院.否认吞咽困难、眼干病史,无烟酒嗜好.     

乳腺癌淋巴道转移潜能与癌细胞中钙粘素及金属蛋白酶的关系

背景及目的:目前尚缺少有效评价乳腺癌淋巴道转移潜能的理想指标。本研究旨在通过检测上皮性钙粘素(E-cadherin,E-Cad)、神经性钙粘素(N-cadherin,N-Cad)和基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)基因产物在乳腺癌组织中表达的情况来探讨它们与乳腺癌浸润和转移的关系。方法:采用免疫组织化学SP方法检测E-Cad、N-Cad和MMP-9在72例乳腺浸润癌(其中淋巴结转移39例,无淋巴结转移33例)中的表达,并用多因素Cox比例风险模型分析患者的预后。结果:E-Cad表达在淋巴结转移组和无淋巴结转移组乳腺癌肿瘤细胞中的平均秩次分别为29.19,45.14,两组差异显著(P<0.001),E-Cad表达与乳腺癌转移呈负相关;N-Cad和MMP-9在淋巴结转移组乳腺癌细胞中的平均秩次分别为40.04和42.97;在无淋巴结转移组乳腺癌肿瘤细胞中的平均秩次分别为32.32和28.85。二者在淋巴结转移组与无淋巴结转移组的表达均具有显著性差异(P<0.05),与乳腺癌淋巴结转移呈正相关。E-Cad高表达者生存时间长。结论:乳腺癌的淋巴道转移与E-Cad、N-Cad和MMP-9的表达具有显著相关性,检测这几种蛋白表达将有助于判断乳腺癌的转移潜能及预后。     

十全大补汤对荷膀胱癌小鼠大剂量化疗的减毒增效作用

Objective To investigate the toxicity attenuation and efficacy potentiation effects of Shiquan Dabu Tang (SDT) on high dose chemotherapy in T739 mice with bladder carcinoma. Methods Mouse bladder carcinoma tissue was inoculated subcutaneously into T739 mice to establish tumor-beating mice model. The tumor-bearing mice were randomly divided into a CTX group (100, 200, 400 mg/Kg respectively), a SDT group (high or low dose respectively), a high-dose SDT combined with 200 mg/Kg CTX group and a control group. The body weight, diameter of tumor nodules and complete blood count were observed subsequently. Results Different doses of SDT could effectively inhibit tumor growth in mice. SDT + CTX treatment significantly prolonged the survival time of mice by 49.4±23.3 days (P<0.01, 0.05, 0.01), compared with high dose SDT treatment (17.4±5.77) days, 200 mg/kg CTX treatment (23±14.02) days and control group (11.75±2.06) days respectively. The peripheral platelet count increased more significantly in mice treated with SDT within a week as compared to mice without SDT treatment (P<0.05). The peripheral RBC count and liB concentration increased more significantly in mice treated with SDT for 2 weeks as compared to mice without SDT treatment (P<0.05). Conclusions SDT could enhance the anti-tumor effects of high dose CTX on tumor-bearing mice and reduce toxicity in its peripheral red blood cells. The results showed that SDT combined with high dose of CTX chemotherapy had toxicity attenuation and efficacy potentiation effects in tumor-beating T739 mice.