Heart Failure Due to High-Degree Atrioventricular Block: How Frequent Is It and What Is the Cause?

BackgroundThe causes of heart failure (HF) during high-grade atrioventricular block (AVB) are poorly understood. This study assessed the mechanisms of HF in patients with AVB.MethodsWe studied patients presenting (between 2012 and 2016) with high-grade AVB not related to acute myocardial infarction. Patients with preexisting significant valvular heart disease were excluded. All patients underwent comprehensive echocardiographic evaluation during AVB, before pacemaker implantation. The diagnosis of HF was based on the Framingham criteria.ResultsA total of 122 patients were included in the study, 50% male, average age 76 ± 13 years. Twenty-eight patients (23%) with AVB presented with HF. Univariate correlates associated with HF were decrease in cardiac output (CO) (odds ratio [OR] 0.68 [95% confidence interval 0.49-0.9] per L/min; P = 0.007), measures of impaired left ventricular (LV) compliance, and increase in diastolic mitral regurgitation (MR) volume (OR 1.04 [1.01-1.07] per cc; P = 0.0016). Ventricular rate during AVB and LV ejection fraction were not significantly associated with the presence of HF. By multivariate nominal logistic analysis, the best model associated with HF included diastolic MR volume (OR 1.04 [1.001-1.09]; P = 0.02), A-wave deceleration time (OR 0.96 [0.94-0.9]; P = 0.001), and CO (OR 0.92 [0.4-1.00]; P = 0.005) (χ² = 30.6; area under the receiver operating characteristic curve = 0.84; P < 0.0001 for the entire model).ConclusionsIn the setting of high-degree AVB, clinical HF occurrence correlates with impaired LV compliance and diastolic MR volume, but not with heart rate or LV ejection fraction. The cardiac performance of patients with poor LV compliance and high-volume diastolic MR may show maladjustment to slow heart rates, manifesting as low CO and HF.     

Carto系统标测和指导射频消融快速心律失常

目的　评价Carto系统电解剖标测和指导射频消融治疗快速心律失常应用价值。方法　选择各种快速心律失常患者共 5 6例 ,其中室上性心动过速 (室上速 ) 4 9例 [房室结双径路 8例 ,房性心动过速 (房速 ) 12例 ,心房扑动 (房扑 ) 10例 ,左、右房室旁道 19例 ],室性心动过速 (室速 ) 7例 ,在心动过速或窦性心律时应用Carto系统标测 ,从其电解剖传导图中判断心律失常起源和发生机制 ,并指导射频消融。结果　 5 3例消融成功 ,消融成功率 94 6 %。 1例右侧游离壁旁道、1例右房房速和 1例不典型房扑消融不成功。房室结双径路 8例。左、右房室旁道 19例。 12例房速中左房房速 4例 ,右房房速 8例。 7例典型房扑 ,3例不典型房扑。特发性右室流出道室速 3例 ,特发性左室室速 3例 ,心肌梗死后室速 1例。手术时间为 (12 8± 5 9)min ,曝光时间为 (14± 12 )min。 1例穿剌左锁骨下静脉时发生气胸并发症。随访 1～ 14个月 ,1例左房房速复发 ,经Carto系统再次标测和消融成功。结论　Carto系统可安全有效应用于各种快速心律失常的标测和消融 ,减少X线曝光时间。它将心内电图与三维解剖结构联系起来 ,判断不同心律失常机制及起源部位 ,对指导消融有较大价值。利用其定位记忆功能 ,可避免损伤传导系统及进行补充放电 ,减少并     

冠心病不同类型间斑块稳定性相关指标的比较研究

目的　比较血清抗氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)抗体、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)、血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)和E 选择素水平对不同类型冠心病斑块稳定性的评价意义。方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测了 10 0例冠心病患者 (17例急性心肌梗死 ,4 1例不稳定性心绞痛 ,4 2例稳定性心绞痛 )及 31例正常健康对照者血清ICAM 1、VCAM 1、E 选择素和血清抗oxLDL抗体水平 ,并比较上述各指标水平与不同类型冠心病斑块稳定性之间的关系。结果　血清ICAM 1水平在急性心肌梗死组 (76 4± 111)ng/ml和不稳定性心绞痛组 (70 9± 10 0 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (6 0 7± 83)ng/ml,和正常对照组 (6 0 3± 90 )ng/ml,P <0 0 1;血清VCAM 1水平在急性心肌梗死组 (185 5± 6 6 6 )ng/ml和不稳定性心绞痛组 (172 4± 5 5 5 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (136 0± 36 0 )ng/ml,和正常对照组 (10 39± 319)ng/ml,P <0 0 1;血清E 选择素水平在急性心肌梗死组 (5 4± 19)ng/ml和不稳定性心绞痛组 (5 3± 2 2 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (39± 19)ng/ml,和正常对照组 (38± 14 )ng/ml,P <0 0 5 ;血清抗oxLDL抗体水平在急性心肌梗死组 (1 39± 0 6 8)和不稳定性心绞痛组 (1 35± 0 6 2 )明显高于稳定性心绞痛组 (0     

血管紧张素原基因多态性与慢性心力衰竭的相关性研究

目的探讨血管紧张素原基因(AGT)多态性与慢性心力衰竭(CHF)发病的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测2004年4月至2005年12月珠海市3家医院的111例CHF患者和110名健康对照者的AGT基因M235T多态性并进行统计学比较。结果共检测出3种AGT基因型,分别为MM型、MT型和TT型。CHF患者TT基因型频率高于对照组,在老年病例与对照组间,差异具有统计学意义(P=0.042)。与非TT型者相比,老年TT型者发生CHF的相对风险率为3.367。结论AGT基因M235T多态性与CHF的发生相关,TT基因型可能是该地区老年人群CHF发病的遗传危险因素。     

肥厚型心肌病的心电图改变

目的 探讨肥厚型心肌病患者心电图变化及其临床意义。方法 对44例肥厚型心肌病(Ⅰ型前间隔肥大14例，Ⅱ型前间隔、后间隔均肥大18例，Ⅲ型左心室前壁或／和侧壁、后壁肥大7例，Ⅳ型心尖部肥大5例)行常规12导联心电图检查。结果 心电图异常(ST-T改变、异常Q波、心室肥大等)发生率为93．2％。Ⅳ型ST-T改变多见于前侧壁、高侧壁，具有特殊性。其它三型患者异常Q波、ST-T改变发生率及部位差异均无显著性意义。结论 肥厚型心肌病患者大多存在不同程度的心电图异常，但除心尖肥厚型心肌病外，其他各型心电图改变无特异性。     

牛磺酸对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响

目的：观察牛磺酸对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响。方法：采用培养的第2代心肌细胞，随机分面4组：（1）正常对照组：仅用DMEM培养；（2）羟自由基组：OH－终浓度为0．1mmol.L^-1；（3）牛左酸组：牛磺酸终浓度为30mmol.L^-1；（4）牛磺酸＋羟自由基组：牛磺酸30mmol.L^-1 OH-0.1mmol.L。观察心肌细胞存活率和形态学，流式细胞仪双标法检测细胞凋亡率。结果：（1）羟自由基组心肌细胞存活率降低，和对照组比较有显性差异（P＜0．05），牛磺酸＋羟自由基组细胞存活率较羟自由基组高（P＜0．05），（2）Annexin V /PI-细胞即凋亡细胞在羟自由基组有较高的发生率，明显高于其他各组（P＜0．05）；牛磺酸＋羟自由基组的细胞凋亡率显低于羟自由基组（P＜0．05），（3）羟自由基组凋亡心肌细胞呈特征性超微结构。结论：牛磺酸能减轻外源性羟自由基诱导的心肌细胞凋亡。     

甲氨蝶呤抑制兔颈动脉球囊损伤后新生内膜形成

目的　探讨不同剂量甲氨蝶呤 (MTX)对血管损伤后新生内膜形成的影响。方法　制备兔颈动脉球囊损伤模型 ,动物随机分为对照组、MTX 0 5mg/kg、MTX 1 5mg/kg及MTX 5mg/kg组 ,每组 5～ 8只 ,采用肌肉注射方式给药 ,于术后 2周和 4周取材 ,分别进行伊文思染色观察内皮覆盖情况、增殖细胞核抗原 (PCNA)免疫组化染色和定量组织形态学分析。结果　MTX治疗组血管内膜面积、内膜 /中膜面积比值均显著低于对照组 ,内膜面积抑制率达 4 6 %～ 5 6 %,不同剂量MTX之间差异无显著性。内膜及中膜PCNA阳性细胞数目较对照组减少。伊文思蓝染色显示各组间内皮修复程度差异无显著性。结论　MTX能够有效地抑制球囊损伤后血管平滑肌细胞的增殖和新生内膜形成 ,在一定剂量范围内 ,MTX的作用无明显差异。     

C反应蛋白与心房颤动的关系

目的探讨C反应蛋白(CRP)作为系统炎症因子在心房颤动发生和发展中的作用。方法入选98例患者将其分为正常对照组(n=34)、阵发性房颤组(n=31)和持续房颤组(n=33),比较各组C反应蛋白水平。结果心房颤动组CRP水平[(1.85±0.44)mg/d]比正常对照组的水平[(0.41±0.13)mg/d]高,P<0.01;在心房颤动组中持续房颤组血清中CRP[(2.02±0.54)mg/d]高于阵发性房颤组[(1.55±0.40)mg/d],P<0.01,阵发性房颤组[(2.02±0.54)mg/d]高于正常对照组(0.41±0.13)mg/dl,P<0.01。并且不同原因引起的房颤CRP不同,冠心病最高,其次为高血压,心肌病最低。结论CRP在心房颤动患者中明显升高,说明炎症状态在心房颤动的发生和持续中起一定作用。     

高龄急性心肌梗死患者直接PCI治疗的安全性及近期疗效分析

目的探讨高龄(75岁以上)急性心肌梗死(AMI)患者行直接冠状动脉介入治疗(PCI)的安全性及住院期间的预后。方法将连续247名接受直接PCI治疗的ST段抬高的AMI患者分为3组:≥75岁为高龄组(研究组,63例),65～74岁(老年组,80例)及<65岁(低龄组,104例)患者为对照组,比较高龄组及两个对照组患者接受直接PCI治疗的安全性及住院期间的预后。结果高龄组患者的外周血管严重病变、冠状动脉多支病变及钙化弥漫性病变多于两个对照组,但三组PCI治疗的成功率相当(分别为90.5%、93.8%和95.2%,P>0.05);高龄组患者PCI后24h内肾功能恶化的发生率显著高于对照组;高龄组患者住院期间严重心血管事件(死亡、再梗死)的发生率较高(分别为12.7%、7.5%、2.9%,P=0.02)。大出血发生率差异无统计学意义。结论ST段抬高的高龄AMI患者直接行PCI治疗安全可行;但近期疗效略逊于低龄患者。     

急性心肌梗死患者中断大剂量他汀治疗后炎症因子的变化

目的探讨在入院时及出院后持续使用大剂量他汀调脂治疗的急性心肌梗死（AMI，包括非ST段抬高者在内）患者，因各种原因中断大剂量治疗后血清炎症标识物水平的变化。方法接受标准治疗的急性心肌梗死患者（均接受了冠脉介入治疗），在入院24h内即开始使用大剂量的阿托伐他汀（40mg／d）治疗，并在住院期间及出院后继续使用阿托伐他汀（40mg／d），出院后均接受长期随访，分别在入院时及出院后1、3、6个月检测所有患者的高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）等炎症标记物水平。根据随访结果分为持续大剂量（40mg／d）用药组（A组，50例）和大剂量中断组（B组，0-20mg／d，62例），比较两组患者在各时期炎症标识物水平的变化。结果（1）两组患者出院后除他汀药物外的其他治疗情况无明显不同；两组患者均接受了至少1个月的大剂量调脂治疗。（2）两组患者的hs-CRP、IL-6等水平随服用时间的延长逐渐降低，但B组患者在中断大剂量治疗后hs-CRP、IL-6的降低程度不如A组；第6个月时B组患者的hs-CRP及IL6水平均显著高于同期的A组患者（hs-CRP：2.62（1．41～16．12）mg／L vs 1．53（0．36～7．92）mg／L，P〈0．01；IL-6：9．61（3．26～17．86）ng／L vs 5．26（0．20～10．51）ng／L，P〈0．05]。结论急性心肌梗死患者长期坚持大剂量他汀调脂治疗后hs-CRP等炎症标识物水平持续下降，中断大剂量治疗后炎症标识物水平将逐渐升高。