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目的:评价"活血散风"针刺法对H型高血压患者同型半胱氨酸、血压的影响及相关性。方法:选取H型高血压患者60例,随机分成对照组及观察组,每组各30例。对照组采用口服一类降压药,观察组在对照组的基础上加用"活血散风"针刺法,5次/周,2周为1个疗程,共治疗3个疗程。于治疗前、后分别检测患者的同型半胱氨酸及佩戴24h动态血压仪。结果:与对照组比较,治疗后,观察组24h平均收缩压、同型半胱氨酸水平显著低于对照组,差异具有统计学意义;治疗后2组24h平均舒张压组间比较,差异无统计学意义。曲线回归分析示,同型半胱氨酸与24h平均收缩压呈直线正相关(r=0.692,R2=0.479,P<0.05),而与24h舒张压呈三次曲线正相关(R2=0.479,P<0.05);同型半胱氨酸能解释24h平均收缩压变异的47.9%及24h平均舒张压变异的16.6%(R2=0.479、R2=0.166);同型半胱氨酸每增加1个单位,24h平均收缩压估计平均增加1.921个单位(b=1.921)。结论:"活血散风"针刺法能显著降低H型高血压患者同型半胱氨酸、改善24h平均收缩压水平;同型半胱氨酸对24h平均收缩压及舒张压均有影响,与24h平均收缩压的关系更密切,是血压升高的危险因素,且同型半胱氨酸与高血压易于并存,常伴随出现,增加心脑血管事件发生率。 相似文献
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类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是临床常见炎症性自身免疫疾病,以早期进行性关节滑膜炎症为主要临床特征,晚期则多以关节软骨破坏及骨侵蚀为主要病理特征。RA病因复杂,病理机制至今未明,发病率高,5年期致残率高。Th17细胞作为CD4+T细胞的亚群之一,其分泌的IL-17、IL-21等促炎性细胞因子,在RA关节滑膜炎症和关节软骨破坏及骨侵蚀等多个病理环节均发挥重要作用。基于此,本文对近年来Th17细胞参与RA关节滑膜炎症和关节软骨破坏及骨侵蚀病程的相关研究文献进行综述和讨论,以期为RA发病机制研究提供新思路,为以Th17细胞为作用靶点的创新药物开发提供参考。 相似文献
46.
目的:探讨脂多糖(LPS)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞中上皮间质转化(EMT)标志物及β-连环素(β-catenin)表达的影响,阐明其可能机制。方法:人乳腺癌MDA-MB-231细胞分为对照组和不同浓度(5、10、20和40 mg·L-1)LPS组,倒置显微镜观察各组MDA-MB-231细胞的形态表现,免疫荧光实验检测各组MDA-MB-231细胞中β-catenin表达及定位,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测各组MDA-MB-231细胞中EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和β-catenin mRNA及蛋白表达水平。结果:对照组MDA-MB-231细胞形态表现为上皮细胞表型,不同浓度LPS组MDA-MB-231细胞形态表现为间质细胞表型。免疫荧光实验,β-catenin表达定位主要在细胞核。与对照组比较,不同浓度LPS组细胞中Vimentin和β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),以20 mg·L-1LPS组升高最为明显;与对照组比较,不同浓度LPS组细胞中E-cadherin mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),以20 mg·L-1 LPS组降低最为明显。结论:LPS通过下调E-cadherin表达、上调Vimentin表达促进乳腺癌MDA-MB-231细胞发生EMT、侵袭和转移,其作用机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。 相似文献
47.
目的?探讨左归降糖舒心方含药血浆对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞泡沫化和凋亡的影响及其作用机制。方法?将巨噬细胞J774A.1随机分为正常组、模型组、牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)组、左归降糖舒心方含药血浆组、西药联合含药血浆组,每组5个复孔。除正常组外其余各组以ox-LDL(100?mg/L)处理构建巨噬细胞泡沫化模型。正常组和模型组正常培养,其余各组分别用10%相应含药血浆培养24?h。CCK-8法比较各组J774A.1细胞增殖情况,计算细胞抑制率;油红O染色检测细胞内脂质蓄积水平;Western blot检测双链RNA样内质网激酶(PEPK)、活化转录因子4(ATF4)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)及半胱氨酸蛋白酶蛋白-12(Caspase-12)的表达水平。结果?与正常组比较,模型组细胞抑制率增高,在ox-LDL浓度为100?mg/L时细胞抑制率为(50.06±0.09)%,有明显的脂质颗粒蓄积(P<0.01)。与模型组比较,各药物干预组细胞抑制率降低,可有效阻断ox-LDL的摄入及脂质堆积,其中左归降糖舒心方含药血浆组优于西药联合含药血浆组,与TUDCA组作用效应相当。ox-LDL可诱导细胞内质网应激相关蛋白p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP与Caspase-12表达上调。左归降糖舒心方含药血浆可显著抑制100?mg/L ox-LDL所致的p-PERK、p-eIF2α、ATF4的上调,降低内质网相关凋亡蛋白CHOP与Caspase-12的表达(P<0.01),和TUDCA组作用相当(P>0.05),其效果较西药联合含药血浆组明显(P<0.01)。结论?左归降糖舒心方含药血浆能有效改善ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化、细胞凋亡及内质网应激状态,其作用机制可能与调控内质网应激信号通路PERK/eIF2α/ATF4通路,降低细胞内CHOP与Caspase-12表达有关。 相似文献
48.
目的探讨二苯乙烯苷(tetrahydroxy stilbene glycoside,TSG)和远志总皂苷(Tenuigenin,TEN)配伍对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的影响。方法PC12细胞除空白组外运用Aβ25-35诱导建立阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型,被随机分成模型组、TSG(200 mmol/L)组、TEN组(100 mg/L)、TSG-TEN配伍组(TSG200 mmol/L+TEN100 mg/L)、多奈哌齐组(10μmol/L)。采用MTT比色法检测各组细胞存活率;取细胞上清液分别测各组的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量及乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;统计各组的细胞分化率。结果(1)细胞存活率的高低为:TSG-TEN组>TSG组>多奈哌齐组>TEN组(P<0.01);TSG组、TEN组、多奈哌齐组均低于TSG-TEN配伍组(P<0.01,P<0.05);(2)与模型组比较,TSG组、TEN组、TSG-TEN配伍组可降低LDH含量、MDA含量、抑制AchE活力及增强SOD活力(P<0.05)。且TSG-TEN配伍组对降低LDH含量、MDA含量、抑制AchE活力及增强SOD活力效应比TSG或TEN单用组效应更好(P<0.01);(3)PC12细胞的分化率高低为:TSG-TEN组>多奈哌齐组>TSG组>TEN组(P<0.01,P<0.05);TSG组、TEN组、多奈哌齐组均低于TSG-TEN配伍组(P<0.01,P<0.05)。结论TSG和TEN配伍对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤具有显著的协同保护作用,其作用机制可能与改善胆碱能系统、抗氧化应激、降低突触可塑性损伤有关,且TSG优于TEN。 相似文献
49.
目的探讨治疗脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)的高频用药,并揭示用药与证型、组分与组分的关系,从组分层面解析中药治疗CIRI的配伍规律。方法收集中国知网(1998-08-25至2018-08-25)20年期刊文献数据库中治疗CIRI的中药及相关组分的研究,采用关联规则Apriori计算方法,对治疗CIRI的中药复方及相关组分的研究结果进行挖掘分析。结果高频次药物包括补阳还五汤、川芎嗪注射液、黄芪提取物等,印证及推测出构成丹参、三七等单味中药的活性成分及血栓通注射液和脑心通胶囊等中药复方的药效物质基础,并发现了芍药苷-阿魏酸、黄芪甲苷-藁本内酯-阿魏酸等新的组分配伍形式。结论基于关联规则,为CIRI中药组分配伍治疗挖掘高频用药、用药与证型、组分与组分的关联关系,可为组分配伍研发提供依据与参考。 相似文献
50.
目的探讨《医宗金鉴·妇科心法要诀·崩漏门》组方用药规律与特点。方法运用统计学方法,统计《医宗金鉴·妇科心法要诀·崩漏门》中所用方剂及药物的四气、五味、归经以及方剂的功能、主治、归类等所出现的频次、频率;运用文献学方法分析其组方用药规律与特色。结果《医宗金鉴·妇科心法要诀·崩漏门》共用方15首,其中补益方使用频次最高,占73.33%。15首方剂共用药物49味,其四气五味应用频次前三为温寒平,甘苦辛,分别为61.24%、20.16%及14.73%和32.18%、29.21%及29.21%。归经上,归肝经药物应用最多,占22.14%,脾肺经次之为18.32%、12.21%;功效分类上,补益药应用频次最高,其次为风类药、祛湿药,占50.00%、16.66%、15.15%。结论《医宗金鉴·妇科心法要诀·崩漏门》认为虚、热、瘀是崩漏发生的主要病机,其治崩漏,不在固涩,而在治本,即补脾、调肝、清热、化瘀。其组方用药特点体现在崇古不泥,灵活务实;重视温补,慎用涩止;崇尚调肝,注重清热化瘀。 相似文献