三七皂苷单体Rb1在低氧高二氧化碳肺动脉收缩中的保护作用及机制

目的 探讨三七皂苷单体Rb1在低氧高二氧化碳性肺动脉收缩(hypoxia hypercapnia-induced pulmonary vasoconstriction,HHPV)中的保护作用及机制。方法 原代培养健康雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞,取第2～5代细胞至低氧高二氧化碳(1%O2,6%CO2)条件下继续培养,并分别用8、40、100 mg/L Rb1孵育24 h后收集细胞,分别采用Western blot测定磷酸化细胞外调节蛋白激酶（ERK）蛋白表达,半定量RT-PCR检测ERK1和ERK2 mRNA表达。结果 常氧组p-ERK蛋白及ERK1、ERK2 mRNA表达均呈弱阳性,低氧高二氧化碳组p-ERK蛋白及ERK1、ERK2 mRNA表达均明显增加(P<0.01);经不同浓度Rb1干预后,p-ERK蛋白及ERK1、ERK2 mRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖关系,以100 mg/L效果最好。Rb1各浓度组p-ERK蛋白表达与ERK1和ERK2 mRNA表达均呈显著正相关(r分别为0.500、0.977,P<0.01)。结论 ERK1/2信号通路可能介导大鼠HHPV;三七皂苷单体Rb1可能通过抑制ERK1/2通路减轻HHPV。     

异丙酚对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

肺缺血再灌注损伤是影响肺溶栓术、肺叶切除术及移植术预后的一个重要因素,本研究拟观察异丙酚对肺缺血再灌注兔血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤定量评价指标(IQA)及肺组织形态学的影响,探讨其对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制。     

川芎嗪联合左旋精氨酸对缺血—再灌注损伤兔心肌线粒体功能的影响

目的探讨川芎嗪联用左旋精氨酸对心肌缺血-再灌注损伤时心肌细胞线粒体功能的影响。方法选用日本大耳白兔50只,随机分为正常对照组(A组)、心肌缺血-再灌注组(B组)、心肌缺血—再灌注 川芎嗪治疗组(C组)、心肌缺血—再灌注 左旋精氨酸治疗组(D组)和心肌缺血—再灌注 川芎嗪 左旋精氨酸治疗组(E组)。观察心肌线粒体呼吸功能、Ca2 浓度、丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性和心肌组织三磷酸腺苷(ATP)和能荷的变化。结果与A组比较,B组线粒体呼吸控制率、Ⅲ态呼吸速率和超氧化物歧化酶明显降低,Ⅳ态呼吸速率、Ca2 浓度和丙二醛显著升高,心肌组织ATP和能荷明显降低。与B组比较,C组、D组和E组线粒体呼吸控制率、Ⅲ态呼吸速率和超氧化物歧化酶明显升高,Ⅳ态呼吸速率、Ca2 浓度、丙二醛显著降低,心肌组织ATP和能荷明显增高;且与A组比较,E组上述指标均无明显差异。结论川芎嗪联用左旋精氨酸可通过降低氧自由基水平和减轻钙超载,而改善缺血—再灌注损伤心肌的线粒体功能。     

内皮细胞功能紊乱在肝缺血—再灌注损伤中的作用及葛根素的干预

目的探讨内皮细胞功能紊乱在肝缺血—再灌注损伤中的作用及葛根素对其的影响。方法实验兔和肝癌手术患者均随机分为肝缺血—再灌注组(n=10和n=12)和肝缺血—再灌注 葛根素治疗组(n=10和n=12);分别取缺血前、缺血45min(兔)或25min(患者)和再灌注45min(兔)或25min(患者)共3个时相     

门静脉阻断对家兔左心室功能的影响

动态观测２５只家兔门静脉阻断（ＰＶＯ）和再开放（ＰＶＲ）时左心室功能的变化。实验显示，ＰＶＯ期间心输出量（ＣＯ）、左室内压峰值（ＬＶＳＰ）、左室舒张末期压力（ＬＶＥＤＰ）及左室内压上升、下降最大速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）均较ＰＶＯ前明显下降，并随阻断时间延长而加重，ＰＶＲ后部分指标不能恢复至阻断前水平。表明急性门脉阻断对左心室功能有一定的影响     

MAPK通路抑制剂对三七皂苷单体R1减轻大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响

 目的：探讨三七皂苷单体R1对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及其与MAPK信号通路的关系。方法：采用大鼠离体肺动脉环灌流模型,随机将其分为：常氧组（N组）;低氧高二氧化碳组（H组）;低氧高二氧化碳+DMSO组（HD组）;低氧高二氧化碳+R1组,又分为低浓度组（RL组）、中浓度组（RM组）和高浓度组（RH组）;低氧高二氧化碳+SB203580组（S组）;低氧高二氧化碳+U0126组（U组）;低氧高二氧化碳+R1+SB203580组（RS组）;低氧高二氧化碳+R1+U0126组（RU组）。观察二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳条件下的张力变化。在急性低氧高二氧化碳条件下,观察不同浓度R1孵育及最佳浓度R1分别与SB203580、U0126联合孵育对HHPV三期变化的影响,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定血管张力变化值。结果：在急性低氧高二氧化碳条件下：（1）二级肺动脉呈现双相性收缩变化,与N组相比显著差异（P＜005或P＜001）;(2)HD组和RL组能明显缓解HHPV的I期快速收缩,逆转II期持续收缩,RM组作用不明显,RH组增强HHPV的I期快速收缩和II期持续收缩。与HD组比较,RL和RH组有显著差异（P＜005或P＜001）;(3)RS组和RU组收缩峰值较HD组均明显下降,II期持续收缩逆转为舒张状态。与RL组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P＜005或P＜001)。与S组和U组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P＜005或P＜001)。结论：低浓度（8 mg/L）三七皂苷单体R1可减轻大鼠急性HHPV,其机制可能与MAPK（p38 MAPK和ERK1/2）信号通路的参与有关。     

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的:从细胞凋亡的角度探讨肺缺血再灌注损伤的发病机制及三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响.方法:健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注损伤1 h、3 h、5 h组和三七总皂甙干预1 h、3 h、5 h组.复制肺缺血再灌注损伤模型后,采用原位缺口末端标记法、聚丙烯酰胺凝胶电泳、电子显微镜等技术观测肺缺血再灌注损伤肺组织细胞凋亡的变化及用药的效果.结果:肺缺血再灌注损伤后,与对照组比较肺组织细胞凋亡指数升高(P＜0.01),超微结构呈严重损伤性改变并出现电泳梯形条带结构;三七总皂甙可显著降低凋亡指数(P＜0.01),使肺组织超微结构损伤明显减轻,梯形条带结构基本消失.结论:细胞凋亡可能是肺缺血再灌注损伤的发生机制之一;三七总皂甙可降低缺血再灌注损伤后肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤.     

川芎嗪对肠缺血-再灌注大鼠心功能的保护作用

目的:观察肠缺血-再灌注对大鼠左心功能的影响及川芎嗪注射液对大鼠心脏的保护作用并探讨其可能机制.方法:健康雄性SD大鼠,随机分为假手术对照(SC)组、肠缺血-再灌注(IIR)组和肠缺血-再灌注 川芎嗪治疗(IIR LGT)组.通过生理记录仪连续观察缺血前、缺血后1h和再灌注后4h内不同时间点左心功能的动态变化.检测心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XO)和丙二醛(MDA)含量.结果:与SC组比较,IIR组大鼠肠缺血后左心室内压最大变化速率(LV±dp/dtmax)、左心室内压力峰值(LVSP)下降,左心室舒张末期压(LVEDP)明显升高,再灌注后,LV±dp/dtmax和LVSP下降更加明显,LVEDP更加升高,IIR TMP组上述指标的异常变化均明显减轻.三组大鼠心肌组织的SOD、GSH-PX、XO和MDA含量比较,差异均无显著性意义.结论:大鼠肠缺血再灌注可造成左心室功能的下降,川芎嗪注射液对心脏功能有良好的保护作用,其保护机制可能与抗内毒素及强心作用有关.     

肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2平衡的变化及红花的调控作用

目的:探讨家兔肺缺血再灌注损伤时血浆和肺组织血栓素B,(TXB,)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量与比值的变化以及红花对其的影响.方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 红花注射液组(SI组).应用放免法测定血浆和肺组织TXB2、6-keto-PGF1α含量与比值的变化;观察肺超微结构变化.结果:IR组血浆和肺组织的TXB2显著高于S组(P＜0.01),6-keto-PGF1a差异均无明显.SI组与IR组相比血浆和肺组织的TXB,下降均非常明显(P＜0.01),TXB2/6-keto-PGF1α降低很显著(P＜0.01).电镜显示IR组有明显的肺超微结构损伤,而SI组损伤不明显.结论:红花能抑制血小板释放血栓素A2(TXA2),调控TXA2/PGI2的平衡,通过遏制无复流现象,对肺缺血再灌注损伤具有防治作用.