毒素清对大肠杆菌肺炎老龄大鼠自由基代谢的影响

目的：研究中药毒素清对老年肺炎自由基代谢的影响。方法：实验分老龄对照组和模型组、毒素清高低剂量组、氟哌酸组5组，用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量，中性粒细胞计数，肺脏组织病理改变。结果：肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明王。与老龄对熙组比较，老龄模型组血清争肺泡灌洗液SOD活性显著降低，NO、MDA的含量显著增高。老龄模型组中性粒细胞高于老龄对照组。与老龄模型组比较，高剂量组血SOD活性显著升高、肺泡灌洗液NO和中性粒细胞含量显著降低，各用药组血清和肺泡灌洗液MDA含量显著降低。结论：毒素清对老龄大鼠大肠杆菌肺炎自由基损伤有明显拮抗作用。     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤保护作用的研究

为研究大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注肾损伤防护作用的机制将老龄（20月龄以上）大鼠分为对照组，模型组，大黄组，尼莫地平组，血栓心脉宁组，观察大鼠全脑缺血再灌注后肾脏病理组织变化及有关指标改变。结果表明，老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏组织损伤明显，大黄具有明显保护作用，其作用机制与大黄拮抗自由基损作，调节ATP酶活性和神经肽及单胺类神经递质的变化，调节前列腺素平衡失调，降低肿瘤坏死因子有关。     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤保护作用

将老龄大鼠分为对照组，模型组，大黄组、尼莫地平组，血栓心脉宁组，观察大鼠全脑缺血再灌注后肺脏病理组织变化及有关指标改变。结果表明，老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏组织损伤明显，大黄具有明显保护作用，其作用机理与大黄拮抗自由基损伤，调节神经肽和单胺类神经递质的变化，降低肿瘤坏死因子有关。     

中医药治疗急性肺损伤的研究进展

全身炎性反应综合征（ＳＩＲＳ），进一步发展为多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）。急性肺损伤（ＡＬＩ）为ＭＯＤＳ在肺内的具体表现。在ＭＯＤＳ发生发展过程中，ＡＬＩ出现最早和发生率最高，并贯穿其全过程。因此，积极治疗ＡＬＩ对于防治ＭＯＤＳ的发生发展具有重要意义。近年来，中医药防治ＡＬＩ有明显效果，并初步揭示了作用机制。现就中医药防治ＡＬＩ的研究进展进行综述。１　ＡＬＩ与ＳＩＲＳ和ＭＯＤＳ的关系〔１３〕１９９１年美国胸科医师学会与危重病医学会联合提出ＳＩＲＳ和ＭＯＤＳ新术语，次年欧美又提出ＡＬＩ新概念。…     

内毒素血症与证的关系及中医药临床治疗进展

内毒素血症与证的关系及中医药临床治疗进展李建生（河南中医学院老年医学研究室，郑州４５０００３）主题词内毒素血证／中医药疗法辨证内毒素（Ｅｎｄｏｔｏｘｉａ，ＥＴ）是革兰氏阴性菌细胞外壁溶解后的一种脂多糖（Ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ），...     

老年大鼠脑缺血再灌注心肌组织ATP酶和自由基代谢的变化及其意义

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法：青年（5月龄）和老年（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果：血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组,老龄模型组高于老龄对照组;老龄对照组血清中CPK显高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^ -K^ -ATP酶活性和青年对照组Ca^2 -ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低;老龄模型组心肌组织MDA／SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。     

基于数据挖掘的弥漫性肺间质疾病中医证候诊断模型建立研究

目的:基于数据挖掘技术,探索弥漫性肺间质疾病中医证候诊断标准模型。方法:采用流行病学方法,收集弥漫性肺间质疾病临床调查资料475份。采用人工神经网络(Artificial Neural Network,ANN)、模糊系统(fuzzy system,FS),构建基于动态Kohonen网络的自适应模糊推理系统模型。通过Fisher-iris数据检验模型可靠性。最后用该模型对临床数据挖掘,依据中医基础理论,获得弥漫性肺间质疾病常见证候诊断标准,并检验其合理性。结果:弥漫性肺间质疾病常见有痰瘀阻肺证、肺肾气阴两虚证、肺肾气虚证、痰热壅肺证、痰湿壅肺证等5个证候。证候诊断标准诊断符合率为73.8%。结论:该模型适用于中医证候诊断标准的研究,方法合理,结果可靠。     

支气管哮喘急性发作期中医证素分布规律的文献研究

目的:基于文献探讨支气管哮喘急性发作期证素分布与组合规律。方法:检索CBM、CNKI和TCM,建立支气管哮喘证素文献研究数据库,采用SPSS 13.0统计软件统计描述。结果:19个证素中,热(火)频率最高(41.89%),其次为寒、痰(饮)等;作用靶点主要是肺(40.99%),其次为表、肝等。单一病性证素构成的证候,主要有寒哮和热哮等,累积频率为41.44%;两病性证素与单一靶点组合,痰(饮)+热(火)、风+寒、痰+湿(浊)和寒+痰(饮)等为主,靶点在肺,累积频率为34.68%;两病性证素的组合有寒+热(火)、热(火)+痰(饮)、寒+痰(饮)等,累积频率11.71%;其他组合出现较少。结论:支气管哮喘急性发作期主要病理因素以热(火)、寒、痰(饮)、风等为主。     

老龄大鼠脑缺血再灌注ATP酶和自由基代谢变化及其意义

目的:从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法:青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后ATP酶和SOD活性及MDA、Ca^2＋、Na^＋、K^＋含量。结果:老龄模型组Ca^2＋水平高于青年模型组和老龄对照组。老龄对照组脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组。老龄对照组Ca^2＋-ATP酶低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组但高于老龄对照组。老龄对照组血清和脑组织中SOD活性低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组。老龄模型组血清和脑组织MDA/SOD比值高于老龄对照组。结论:脑缺血再灌注损伤与钙超载和自由基损伤有关,但由于老龄大鼠脑组织ATP酶和钙含量及自由基代谢的增龄变化,使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为明显并具有一定特点。     

川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血胃肠损伤肿瘤坏死因子的影响

川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠组织损伤时肿瘤坏死因子变化的影响实验研究表明：尼莫通组,川芎嗪组,参麦组,川芎参麦组各组药物对脑缺血再灌注胃肠损伤有一定的保护作用,其中参麦注射液对胃及小肠的作用显著而全面,其作用机制可能与抑制TNF介导的组织损伤有关。