神经内分泌因素与原发性高血压动态血压曲线的关系

目的探讨神经内分泌因素与原发性高血压患者24小时血压节律的关系.方法 78例原发性高血压患者均检测血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(AD)、血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)、内皮素(ET)、神经肽Y(NPY),应用统计学方法对化验结果进行分析,观察其与24小时血压节律正常组(杓型组)及异常组(非杓型组)的关系.结果原发性高血压非杓型血压特点患者去甲肾上腺素水平明显增高(P<0.01),而肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、内皮素、神经肽Y无明显变化(P>0.05).结论原发性高血压患者血浆去甲肾上腺素水平对24小时血压节律的改变起着重要的作用,而肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、内皮素及神经肽Y无明显影响.     

老年病患者焦虑心理与健康信念模式的应用

目的:探讨健康信念模式对老年病患者焦虑程度的影响。方法:对120例老年病伴发焦虑的患者进行分组,一组为实验组60例,应用健康信念模式进行心理护理,一组为对照组60例,应用常规护理方法,于治疗第三周后采用汉密尔顿焦虑量表(HAMD)进行评分以了解所采用的健康信念模式进行健康教育的效果。结果:与对照组比较,实验组的焦虑程度明显降低(P<0.05~0.01)。结论:健康信念模式对改善老年病患者的焦虑心理,提高自理能力、提高生存质量,加快了疾病的康复。     

局灶性脑缺血大鼠海马CA3区突触体素的动态表达

背景突触体素(synaptophysin,SYN)与神经生长、修复、再生和突触重塑密切相关,成为近年来医学研究的热点.以往学者对脑缺血再灌注大鼠模型顶叶突触体素表达研究较多.采用线栓法堵塞大鼠大脑中动脉,建立局灶性脑缺血模型,观察海马CA3区突触体素的动态表达,可为临床研究脑缺血后神经重塑提供理论依据.目的研究局灶性脑缺血后海马CA3区突触体素的动态表达以及神经修复的可塑性.设计随机对照的实验研究.单位承德医学院附属医院老年病科、承德医学院解剖教研室和河北医科大学.材料选取健康成年SD大鼠40只,随机分为脑缺血组和对照组,每组又分为7,14,21,30 d 4个时间点,每个时间点取5只大鼠.干预采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型,采用苏木精-伊红染色,光镜下观察有无梗死灶.应用免疫组化技术观察海马CA3区突触体素的表达.主要观察指标①苏木精-伊红染色结果.②海马CA3区突触体素的表达.结果假手术组在大脑皮质及海马区,苏木精-伊红染色可见神经元呈层状分布,各层细胞数量较多,形态完整,细胞核圆大且核仁明显,核仁被染成紫色,胞浆呈浅粉色,神经元同周围组织间无空隙存在.缺血组可见梗死灶,表现为正常结构消失,排列紊乱,细胞数量减少,胞核固缩、深染.假手术组SYN阳性神经元的吸光度值各时间点比较差异无显著性意义(P＞0.05).实验组同假手术组比较,SYN吸光度值明显降低(P＜0.01),组内7～21 d时的吸光度值逐渐升高,且差异有显著性意义(P＜0.01),30 d时SYN的吸光值降低,但同21 d时相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论脑缺血损伤后海马CA3区突触体素表达减少,但机体自身存在着神经元的修复和再生,可使突触体素的表达逐渐上调.     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌超微结构的保护作用

目的:探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌超微结构和细胞凋亡的影响及其作用。方法:实验于2004-02/10在承德医学院电镜室完成,雄性Wistar大鼠30只,随机分为黄芪预处理组(黄芪组)、缺血再灌注组和假手术对照组(对照组),每组10只。于术前1周黄芪预处理组给黄芪注射液,其他2组给生理盐水。制备缺血再灌注模型,黄芪组和缺血再灌注组大鼠结扎冠状动脉前支,40min后松开扎线,再灌注1h。对照组大鼠只穿线不结扎。术后即取光、电镜标本,电镜观察各组大鼠超微结构变化,用原位末端标记法测定凋亡细胞指数(每只大鼠观察4张切法,每张切片计数5个视野中的凋亡阳性细胞核数/总细胞核的比值,取其平均值)。结果:①心肌细胞超微病理改变:黄芪组心肌细胞轻微水肿,核不规则,肌原纤维较少,线粒体略肿胀,嵴呈波浪形,肌浆网略扩张。缺血再灌注组心肌细胞亚微结构损伤程度较黄芪组明显加重,心肌细胞肿胀明显,肌膜断裂、缺损,部分线粒体弥漫性肿胀,空泡化。对照组超微结构变化轻微,肌膜完整,肌原纤维平行排列,部分线粒体有轻到中度肿胀。②微血管内皮超微病理改变:黄芪组血管内皮细胞轻度肿胀,膜完整,核基本正常。缺血再灌注组血管内皮细胞明显肿胀,膜尚完整,心肌梗死灶内的小动、静脉和毛细血管内皮细胞发生变性、断裂和分离。对照组与黄芪组结构相似。③心肌细胞凋亡指数观察结果:黄芪组显著低于缺血再灌注组犤(14.06±9.97)%,(19.34±12.30)%,(t=1.96,P<0.05)犦,显著高于对照组犤(0.96±0.43)%,(t=4.99,P<0.01)犦,缺血再灌注组明显高于对照组(t=4.59,P<0.01)。结论:黄芪预处理对缺血再灌注的心肌细胞和内皮细胞具有保护作用,可能是通过黄芪稳定心肌细胞膜和线粒体结构和功能来实现的。     

大鼠嗅球微血管变化的定量研究与老年嗅觉障碍的关系

目的：定量研究不同龄大鼠嗅球微血管的直径、密度、分布及形态学变化，探讨其与老年嗅觉障碍关系。方法：应用TA-Fe法媒染显示嗅球微血管构筑；用目镜测微尺按体视学方法测定嗅球微血管直径、密度(MVD)；用CMIAS图像分析系统测定微血管面积比(MVA)；并进行统计分析。结果：老龄组[(24．11&;#177;4．17)，(26．32&;#177;3．28)个]嗅球内微动脉较青龄组[(43．24&;#177;6．14)，(33．19&;#177;5．26)个]、成龄组[(47.53&;#177;7.38)，(38．16&;#177;5．69)个]稀疏、纤细，血管腔狭窄，MVD、MVA显著变小(t&;gt;1．96，P&;lt;0．05)。结论：TA-Fe法可充分、清晰地显示嗅球微血管，为对其进行定量研究提供了一种新方法；老龄组嗅球微血管减少、变细，MVD、MVA降低，造成供血不足而致神经元发生病理改变，可能是导致老年性嗅觉障碍的原因之一。     

三磷酸胞苷二钠对局灶性脑缺血大鼠海马CA3区脑源性神经生长因子表达的影响

目的:观察三磷酸胞苷二钠(CTP)对缺血神经元修复、再生及结构重建的影响及其作用机制。方法:实验于2002-03/10在河北医科大学组胚教研室及河北医科大学第三医院中心实验室进行。选取SD大鼠60只,随机分为脑缺血自然恢复组、药物干预组和假手术对照组,每组20只。采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型,药物干预组大鼠术后立即将三磷酸胞苷二钠(70mg/kg体质量)经1mL生理盐水溶解后给予腹腔注射,此后以相同剂量每日一次腹腔注射;自然恢复组及假手术组大鼠给予生理盐水1mL每日一次腹腔注射,分别于术后7、14、21及30d时各取5只大鼠处死,应用苏木精-伊红染色、免疫组化技术观察海马CA3区脑源性神经生长因子的表达,比较各组脑缺血后脑源性神经生长因子阳性细胞吸光度值。结果:实验选取的各组大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠脑缺血后细胞形态观察结果:假手术组大鼠顶叶及海马区神经元排列整齐,形态完整,细胞数量较多,细胞核圆大且核仁明显。缺血组可见梗死灶,表现为正常结构消失,排列紊乱,细胞数量减少,胞核浓缩呈梭形或三角形,细胞质深染。②免疫组化染色及图像分析结果:光镜下观察,假手术组海马CA3区脑源性神经生长因子免疫组化染色阳性细胞神经元的胞浆内充满弥漫性的棕黄色颗粒,但其表达数量较少、染色较浅,自然恢复组脑源性神经生长因子表达与假手术组相比逐渐增多,第21天时达到高峰,并且免疫反应产物染色较深,部分神经元可见长的轴突,三磷酸胞苷二钠干预组脑源性神经生长因子阳性表达同自然恢复组相比均明显增加。③脑缺血后各组脑源性神经生长因子阳性细胞吸光度值的比较:与假手术组相比,自然恢复组脑源性神经生长因子吸光度值明显升高且差异有显著性(P<0.01),与自然恢复组相比,三磷酸胞苷二钠干预组各时间点吸光度值均升高,而且7d和14d时同自然恢复组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:脑缺血损伤可诱导海马CA3区脑源性神经生长因子表达增多。三磷酸胞苷二钠可上调脑缺血后脑源性神经生长因子的表达,具有促进缺血神经元的修复、再生及结构重建的作用。     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关基因的影响

背景：黄芪具有保护缺血再灌注细胞损伤的作用，黄芪预处理是否对缺血再灌注心肌细胞凋亡有保护作用?目的：探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因的影响。设计：以Wistar实验大鼠为实验对象的随机分组对照。单位：承德医学院基础医学部及附属医院老年病科。材料：实验于2004-02／12在承德医学院基础医学研究所免疫组化实验室完成。选用雄性Wistar大鼠30只，将动物随机分为黄芪预处理组(黄芪组)、缺血再灌注组、假手术对照组(对照组)，每组10只。方法：黄芪组术前给予腹腔内注射黄芪注射液，缺血再灌注组、对照组术前给予等量生理盐水注射。1周后制备缺血再灌注模型，术后即取缺血再灌注边缘区的心肌，对照组取相对应部位心肌。应用脱氧尿嘧啶缺口末端标记法测定心肌凋亡细胞指数的改变：应用免疫组化ABC法检测心肌细胞bcl-2(抑凋亡基因)及bax(促凋亡基因)基因的改变。主要观察指标：①各组凋亡细胞数。(2)bcl-2和bax基因表达情况。结果：①心肌凋亡细胞数：黄芪组低于缺血再灌注组[(14．06&;#177;9．97)％，(19．34&;#177;12．30)％，τ=1.863，P&;lt;0．05]。②bcL-2基因表达：黄芪组与缺血再灌注组无明显差异[(9．14&;#177;4．46)％，(8．99&;#177;4．54)％，P&;gt;0.051。③box基因表达：黄芪组低于缺血再灌注组(12．65+7．23)％，(18．12+7．92)％．τ=2．096，P&;lt;0．05]。结论：黄芪预处理可使促凋亡基因bax的表达明显下调，从而使心肌细胞凋亡减少，保护缺血再灌注心肌细胞。     

Gilbert综合征1例报告

1　病历简介女 ,6岁。因反复皮肤巩膜发黄 4年 ,于 2 0 0 0年 7月 2 8日入院。 4年前家长发现患儿皮肤巩膜发黄 ,当地医院诊为“黄疸型肝炎”,经保肝治疗 (具体用药不详 )后好转。此后偶于受凉或劳累又出现上述症状 ,不伴腹痛、腹胀、腹泻、恶心、呕吐 ,无厌食油腻 ,未见陶土样大便。半个月前受凉后 ,再次出现上述症状 ,且发热、咳嗽、流涕 ,在当地医院诊为“肺炎、黄疸待查”,经用头孢塞肟钠、穿琥宁静脉滴注后肺炎治愈。仍有黄疸 ,但程度减轻。为求进一步诊治而来我院。入院查体 :皮肤、巩膜轻度黄染 ,无出血点及皮疹、蜘蛛痣 ,浅表淋巴结…     

颈神经在椎间孔与脊神经沟处受嵌压的出现率比较

背景：椎间盘髓核向侧后方脱出以及神经根管内的软组织炎性肿胀可直接或间接压迫神经根，但颈神经在椎间孔及脊神经沟处的嵌压因素与严重性待进一步研究。目的：探讨颈神经在椎间孔及脊神经沟处受嵌压的出现率与颈椎病严重程度关系。设计：单一样本研究。单位：承德医学院解剖教研室、附属医院老年病科、教务处。对象：实验选用承德医学院解剖教研室提供的经甲醛固定成尸60具，男28，女32；共120侧。方法：取60具成尸，测量颈椎间孔及其脊神经根的外径以及对脊神经沟外口宽度及其沟内段脊神经前支横径，数据进行统计学处理。主要观察指标：颈神经前支横径／脊神经沟宽度和颈神经根外径／椎间孔大小的均值，比值≥1的出现率。结果：颈神经根与椎间孔之比值明显大于脊神经与脊神经沟之比值(t=2．66，P&;lt;0．01)；颈神经在椎间孔处受压的出现率(24．6％)明显高于脊神经沟处(6．3％)，二者比较差异有非常显著性意义(χ^2=6．95。P&;lt;0．01)。结论：颈神经在颈椎间孔和脊神经沟处均可受累，颈神经在椎间孔处受累的严重性明显大于在脊神经沟处。临床诊治颈椎病在充分考虑椎间孔处神经受累的同时，也不可忽视颈椎脊神经沟处神经受累的可能性。     

冰片酒精外敷治疗胺碘酮所致静脉炎的疗效

胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药,是无明显负性肌力作用的广谱抗心律失常药,其静脉制剂是治疗危重症患者快速心律失常的最常用药物之一[1].但胺碘酮注射液所致静脉炎发生率高达88.2%[2],严重影响了胺碘酮的临床应用.探讨胺碘酮所致静脉炎的防护措施,减少静脉炎的发生,已成为临床护理工作研究的重点.为寻求较好治疗静脉炎的方法,2005年1月至2009年7月,本文观察应用冰片治疗胺碘酮所致静脉炎,与同期应用硫酸镁治疗比较,效果优于硫酸镁.