基于《古今名医临证金鉴》的历代名医论治胸痹心痛的用药规律研究北大核心CSCD

目的:探讨古今名医论治胸痹心痛的用药规律,为临床用药提供借鉴。方法:整理《古今名医临证金鉴·胸痹心痛卷》中历代名医论治胸痹心痛的有效经验方,将复方录入Excel2010建立数据库,采用古今医案云平台(V2.3)进行频次分析、关联规则和聚类分析,采用SPSS Modeler18.0进行因子分析。结果:共纳入74位医家的333首经验方,涉及中药289味,以甘草、丹参、茯苓、半夏、当归、郁金、桂枝、薤白、麦冬、瓜蒌、红花、五味子、党参、白芍、陈皮为核心中药。药性以温、平为主,药味以甘、辛、苦为主。归经以心经为主,与肺、肝、脾、胃经密切相关。功效以燥湿化痰和活血化瘀为主,辅以补脾益气,养阴生津。关联规则获得茯苓-甘草、五味子-麦冬、瓜蒌-薤白、半夏-茯苓、等17个核心药对。因子分析将药物分为6个公因子,涵盖生脉散、瓜蒌薤白半夏汤、橘红汤、桂枝汤、等方,累计贡献度64.68%。聚类分析将药物分为4个组合,共奏豁痰宽胸、健脾利湿、活血化瘀、益气养阴、气血阴阳并调之效。结论:本研究通过数据挖掘总结了历代名医论治胸痹心痛的临证经验,为临床用药提供借鉴。     

滋阴益气活血解毒中药含药血清对脂肪变性HepG2细胞SREBP-1c和FAS表达的影响

目的 探讨滋阴益气活血解毒中药含药血清对脂肪酸孵育HepG2细胞中固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和脂肪酸合成酶(FAS)表达的影响.方法 HepG2细胞分为对照组、模型组、15％含药血清组;对照组和模型组用正常大鼠血清DMEM培养,15％含药血清组用15％含药血清DMEM培养,模型组、15％含药血清组同时加0.5 mmol/L混合脂肪酸(油酸∶棕榈酸=2∶1);油红O染色法检测细胞内脂质沉积,RT-PCR检测HepG2细胞SREBP-1c和FAS mRNA表达,免疫组化检测HepG2细胞SREBP-1c和FAS蛋白表达.结果 15％含药血清能减少模型细胞脂质沉积,降低模型细胞SREBP-1c和FAS的mRNA及蛋白表达,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 滋阴益气活血解毒中药含药血清能够调节SREBP-1c和FAS表达,改善混合脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪性变.     

基于代谢组学的心血瘀阻证动态演变过程研究

目的研究心血瘀阻证形成过程的代谢产物组学的变化。方法采用高脂饲料与冠状动脉左前降支结扎术结合的方法,制备大鼠心血瘀阻证形成的3个阶段。以血脂增高为血瘀证前期组,动脉粥样硬化形成为亚血瘀证期组,动脉粥样硬化基础之上结扎冠状动脉为心血瘀阻证组,每组8只。另取24只大鼠作为空白对照组,每个阶段8只。应用气相色谱-质谱联用仪(gas chromatography-mass spectrometer,GCMS),对不同组之间代谢产物含量的变化进行主成分分析(principal component analysis,PCA)及偏最小二乘法分析(partial least squares method,PLS)。结果 (1)在鉴定出的32中代谢产物中与心血瘀阻证形成过程密切相关依次是柠檬酸、胆固醇、肌醇、鸟氨酸、脯氨酸、异亮氨酸、硬脂酸、乳酸、尿素、亮氨酸、亚油酸、甘露糖。(2)3个阶段代谢标志物,血瘀证前期:硬脂酸、乳酸(正相关),甘露糖(负相关);亚血瘀证期:鸟氨酸、脯氨酸、肌醇(正相关),异亮氨酸(负相关);心血瘀阻证:亮氨酸、异亮氨酸、柠檬酸(正相关)、乳酸(负相关)。结论血瘀证前期高脂饮食引起体内脂质代谢紊乱,机体启动抗炎;亚血瘀证期持续高脂饮食所导致的尿素循环紊乱、肠道菌群失调、血管形态改变、肝脏功能障碍;心血瘀阻期急性心肌缺血后引起的糖代谢障碍。     

基于中医时空医学理论探讨冠心病血瘀证的形成机制

冠心病血瘀证的发生发展具有依时性、依空性，其依时性体现在以正气亏虚为始，痰浊内聚、营血瘀滞为时间推移之产物，分阶段、渐次形成心血瘀阻证；依空性指在痰瘀互结等病理产物的影响下促使冠心病血瘀证不断发生病位的传变，从而导致血瘀证不同亚型的衍生。在缺乏对血瘀证起始、转归整个过程的研究时，这种孤立存在、缺乏联系的病理学现象并不能诠释冠心病血瘀证形成过程中病机变化的特点。本文以中医时空医学理论为指导，详细阐述了冠心病血瘀证的证型演变过程，并从现代基础医学的角度出发，以自噬为切入点探讨了冠心病血瘀证形成过程中不同阶段的病理演变机制，从整体上把握冠心病血瘀证证候的生物学基础，以期为中医冠心病血瘀证的精准诊疗开拓思路。     

线粒体质量控制体系介导心肌缺血再灌注损伤的治疗策略

冠状动脉疾病是最常见的心血管疾病,最初的器官血流中断和随后的器官血流恢复所产生的心肌缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤是急性心肌梗死后伴随各种心脏再灌注治疗策略的重要临床难题。虽然血流量的恢复对于氧气的供应是必要的,但再灌注在促进心肌梗死边缘区血流恢复和心肌细胞挽救的同时,也加重了心肌损伤。线粒体功能障碍已被报道为I/R损伤的原因之一,在介导心肌损伤病理生理过程中起着至关重要的作用。主要综述了I/R损伤中线粒体质量控制系统的分子机制以及确立了以线粒体为潜在治疗靶点的可能性。     

代谢组学在冠心病中医证候中的研究进展※

代谢组学是系统生物学中的新兴技术,其整体性、动态性与中医诊断中"整体审察""动静统一"原则相一致,并且两者都是以人的机体作为研究对象。因此,利用代谢组学技术综合分析代谢组的异常生物标志物,有助于推动中医诊断的客观现代化发展,对疾病的早期诊断和治疗以及预后的推测都有重要的指导意义。本文综述了近年代谢组学在冠心病中医证候中的研究进展。     

复方钩藤降压片对高血压大鼠左心室肥厚干预的代谢组学研究

目的研究复方钩藤降压片对高血压大鼠左心室肥厚干预的代谢产物变化及其机制。方法24只自发性高血压大鼠随机平均分为模型组、复方钩藤降压片组、替米沙坦组(每组8只),另外选取Wistar-Kyoto(WKY)大鼠8只为空白对照组。采用气相色谱-质谱(GC-MS)检测技术,对左心室心肌组织代谢产物进行检测分析;应用偏最小二乘法(PLS)分析差异代谢产物谱。依据变量重要性(VIP)、自变量系数研究4组大鼠左心室代谢产物。结果模型组与复方钩藤降压片组间自变量系数图显示:与复方钩藤降压片组正相关的是胞嘧啶核苷酸、腐胺、琥珀酸、D-甘油酸、果糖、肌苷、羊毛甾烯醇、抗坏血酸、谷氨酸、1,5-脱水葡萄糖醇;负相关的是乳酸、3-磷酸甘油酸、核糖、木糖醇、脯氨酸。复方钩藤降压片组与替米沙坦组间自变量系数图显示:与复方钩藤降压片组正相关的是腐胺、胞嘧啶核苷酸、甘油酸、来苏糖酸、二十四烷酸、肌醇、肌苷;负相关的是木糖醇、山梨糖醇、核糖、乳酸。结论复方钩藤降压片可能对细胞结构调整、能量优化、氧化应激反应等机制更具有特异性。     

冠心病血瘀证病理演变过程的探索

证不是静止不变而是动态演变的,具有由轻及重的流动性特点。基于此,探索心血瘀阻证动态演变的理论基础,以及符合动态性、多源数据的实验技术方案——基于数据融合技术的系统生物学研究方案,为心血瘀证的深入研究提出探索性思路。     

《古今名医临证实录丛书·痹证》治疗痹证的用药规律研究

目的 探讨《古今名医临证实录丛书·痹证》论治痹证的用药规律.方法 整理《古今名医临证实录丛书·痹证》论治痹证的有效验方,使用"古今医案云平台(V2.3)"、SPSS Modeler 18.0和SPSS Statistics 25.0软件进行频次分析、关联规则、因子分析和聚类分析.结果 核心药物为甘草、当归、桂枝、白芍、...     

养心通脉有效部位方对MSCs向心肌样细胞分化的影响

目的观察养心通脉有效部位方对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)体外分化为心肌样细胞的诱导作用。方法体外培养大鼠MSCs,设养心通脉有效部位方(YTF)组、5-氮胞苷(5-aza)阳性对照组和低糖DMEM组,体外诱导分化心肌样细胞;用免疫细胞化学方法观测其心肌肌丝蛋白(Desmin)、肌球蛋白重链(MHC)的表达,用RT-PCR的方法检测心肌转录因子GATA-4 mRNA的表达。结果大鼠MSCs体外向心肌样细胞分化诱导后,在DMEM组中未发现Desmin和MHC阳性细胞;而YTF组和5-aza组的Desmin及MHC免疫组化染色均可见阳性免疫复合物,与DMEM组比较,YTF组和5-aza组Desmin、MHC、GATA-4 mRNA表达的相对光密度(IOD)值均明显提高(P<0.01,P<0.05),而且YTF组Desmin、MHC的IOD也明显高于5-aza组(P<0.05),但YTF组GATA-4 mRNA的IOD值与5-aza组比较无统计学差异。结论 YTF在体外可诱导MSCs向心肌样细胞分化。