基于升降浮沉理论的升陷汤与补中益气汤内涵之别

升降浮沉是中药理论体系的重要组成部分，后世医家分别从理论及临床应用方面加以阐发，不断充实升降浮沉理论，使其日臻成熟与完善。李东垣《脾胃论》所载补中益气汤，亦被后世奉为治疗“中气下陷”证的主方。张锡纯在《医学衷中参西录》中提出了“大气下陷”一词，并针对此证创立了专方升陷汤。两者同为“气陷”证而设，然其内涵又有不同。依据升降浮沉理论于脏腑、药物之用，通过补中益气汤与升陷汤的组方思路探析，比较治则治法之不同，分析其所治气陷证之别。升降浮沉理论贯穿于此二方的理论思想和制方用药方法，对充实、完善中药药性理论具有积极作用。     

灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠p53和bcl-2蛋白表达影响的实验研究

[目的]探讨灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其抑瘤作用机制。[方法]采用体内实验法，于无菌条件下抽取传代7d、生长良好的S180荷瘤小鼠腹水，无菌生理盐水1：3稀释（约含瘤细胞2×10g／L），按0．2mL／只接种于消毒后的小鼠右前肢腋部皮下，制成肿瘤模型，经口灌胃灵芪胶囊11d后，称取小鼠体质量，脱椎处死小鼠，取脾脏及胸腺称质量并计算胸腺指数和脾脏指数。用免疫组化法检测各组凋亡相关基因突变型p53和bcl-2基因的表达。[结果]灵芪胶囊在明显抑制肿瘤生长的同时不降低体质量，在一定剂量对荷瘤动物的免疫器官指数无明显影响，明显优于化疗药物；灵芪胶囊3个剂量组突变型p53基因和bcl-2基因的表达均小于模型组。[结论]灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠有明显抑瘤作用，其机制可能与抑制突变型p53基因和bcl-2基因表达有关。实验证明灵芪胶囊不失为一种很有前途的抗癌中药。     

基于纳米载体的药物递送系统在类风湿性关节炎治疗中的研究进展

类风湿性关节炎是一种广泛存在的自身免疫性炎症性疾病,严重影响患者的生活质量。目前用于治疗RA的常规剂型存在诸多局限性,例如非特异性、疗效不佳、用药剂量大、给药频繁以及全身性副作用。目前,纳米技术已经能够解决传统治疗的局限性并简化疾病的复杂性,因此基于纳米技术的药物递送系统正逐渐成为一种用于RA诊断和治疗的新策略,其可使负载的抗炎药物通过主动和被动靶向至发炎区域,实现对关节的特异性、克服剂量和给药频率的增加以及与之相关的不良反应。该文旨在对近年来基于纳米载体的药物递送系统在RA领域中的最新研究进行归纳总结,并阐述如何使用纳米系统将治疗药物输送到发炎关节以控制RA进展。通过探讨目前纳米药物递送系统可能存在的问题以及亟待解决的挑战,为未来深入研究基于纳米技术的共递系统提供理论支持。     

荧光内窥式共聚焦显微镜下青藤碱固体脂质纳米粒注射治疗类风湿性关节炎的研究北大核心CSCD

应用荧光内窥式共聚焦显微镜(fluorescence endoscopic laser confocal microscope,FELCM)引导关节注射青藤碱固体脂质纳米粒(sinomenine solid lipid nanoparticles,Sin-SLN),并考察体外药效评估Sin-SLN治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的效果。采用乳化蒸发-低温固化法制备Sin-SLN,最佳处方工艺下制备的Sin-SLN包封率为64.79%±3.12%,载药量为3.84%±0.28%,测定平均粒径为(215.27±4.21)nm,Zeta电位为(-32.67±0.84)mV,初步稳定性考察中,Sin-SLN放置30 d后稳定性良好。皮下注射完全弗氏佐剂和卵白蛋白建立兔RA模型,药效实验设对照组、模型组、Sin组(1.5 mg·kg^(-1))、Sin-SLN组(1.5 mg·kg^(-1))和地塞米松组(阳性药,1.0 mg·kg^(-1),ig),对照组和模型组仅穿刺不注射药物,各实验组给予相应药物干预治疗。给药后,每日测量家兔膝关节直径及局部皮肤温度变化,与模型组相比,给药组膝关节直径和局部皮肤温度均下降;使用FELCM观测软骨形态学变化,Sin-SLN组膝关节软骨表面光滑,骨组织结构紧密;采用ELISA测定血清中白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平,发现Sin-SLN组血清中IL-1和TNF-α表达水平降低;与模型组相比具有显著性差异,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察滑膜组织形态学变化,Sin-SLN组滑膜组织病变状况得到明显改善。因此,制备的Sin-SLN粒径均匀,性质稳定,通过关节注射给药形成药物贮库,Sin-SLN可有效减轻兔关节肿胀、减轻关节软骨损害,抑制炎症因子表达,抑制关节滑膜上皮增生和炎性细胞浸润,证明Sin-SLN可以有效抑制RA。     

基于TLR4/NF-κB炎性轴的白芥子经皮给药对类风湿性关节炎大鼠调控机制研究

目的：探讨白芥子经皮给药通过Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)炎性轴对类风湿性关节炎(RA)大鼠的治疗作用。方法：50只大鼠随机分为对照组(空白对照组)、模型组、阳性药组、白芥子组及白芥子+TLR4激活剂组,每组10只。除对照组外,其余组制备佐剂性RA模型。阳性药组右后足涂抹0.27 g/kg扶他林,白芥子组涂抹4.50 g/kg白芥子涂剂,白芥子+TLR4激活剂组涂抹4.50 g/kg白芥子涂剂同时踝关节注射0.25 mg/kg TLR4激活剂LPS,对照组和模型组涂抹等量的面粉糊作对照,制备模型前3 d开始给药,连续18 d。测量不同时间左右后足肿胀度,末次给药后检测热痛和机械痛阈值、血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),Western blot法检测踝关节滑膜组织中TLR4、NF-κB蛋白表达情况。结果：与模型组比较,阳性药组、白芥子组及白芥子+TLR4激活剂组建模不同时间右后足肿胀度均降低,其中阳性药组和白芥子组均低于白芥子+TLR4激活剂组,白芥子组建模9 d右后足肿胀度低于阳性药组(P<0.05)。与模型组比较,阳性药...     

细辛对大鼠肾功能及组织形态学的影响

目的：观察中药细辛(Asarum heterotropoides Fr．Schmidt)水煎剂不同剂量对大鼠肾功能及组织形态学的影响。方法：中药细辛水煎剂低、中、高三个剂量给大鼠灌胃，每日1次，共3个月。期间观察各组大鼠肾功能指标及组织形态学改变。结果：细辛高剂量组尿蛋白与对照组相比有显著差异。细辛低、中、高剂量组的尿糖、尿潜血及血肌酐、尿素氮与对照组相比无统计学意义。细辛中、高剂量组的肾组织形态学观察可见不同程度的肾小管及肾间质损伤。结论：小剂量的细辛水煎剂对大鼠肾脏无明显损害，但长期大剂量细辛水煎剂则可引起肾组织结构及肾功能的改变。     

基于认知目标分类理论的临床中药学教改内容架构

通过对临床中药学课程体系特点与教学难点的分析,引入现代认知目标分类理念,明确临床中药学的课程体系特点和教学目标,充分体现对不同层次认知目标、不同认知水平的必然要求与对应性,探索"推理式基础知识教学+启发式临证实践教学+引导式情景模拟教学"相结合的教学实践,以此设计课堂教改内容架构。研究与实践表明,临床中药学的课程体系、知识结构与认知目标分类理论具有较高的契合度,以此开展的教改内容架构研究与实践,有助于提高学生记忆度与认知度,提高临床用药实践能力,培养中医思维模式,符合中医药学科发展规律及人才质量需求。     

改革病理教学方法——理论与实验同步

本文提出将一部分实验内容纳入课堂教学,采取理论讲授与实验观察同步进行的教学方法。使学生一边听讲一边观察,并从观察中发现很多问题,带着问题去听课,从而使理论课程不再枯燥乏味。     

龙江医派名医陈景河治疗血瘀证用药规律分析

目的：分析龙江医派名医陈景河治疗血瘀证的用药规律。方法收集、整理龙江医派名医陈景河在齐齐哈尔中医院门诊治疗血瘀证的中药方剂,建立数据库,利用统计学方法对用药情况进行统计分析。结果整理治疗血瘀证的中药方剂50首,涉及中药194种,用药总频数为610次。结论核心单味药依次为川芎、当归、黄芪、丹参、乳香、没药、党参、红花、白芍等;治疗血瘀证以活血化瘀药、补虚药、清热药、解表药等为主要功效的药物为主;药性以温、寒、平为主;药味以苦、辛、甘为主;归经以肝、脾、心、肺、肾为主。     

稳定过表达TOX3的乳腺癌MDA-MB-231细胞系的建立

目的构建人TOX高迁移率蛋白家族成员3(TOX3)基因慢病毒表达载体并建立稳定过表达TOX3的MDA-MB-231人乳腺癌细胞系。方法通过全基因合成法合成TOX3基因序列片段,并进行PCR扩增。将TOX3基因克隆到pLVEF-1a/GFP-Puro载体中,构建pLVEF-1a/GFP-Puro-TOX3慢病毒载体。经酶切和测序鉴定后,将构建好的慢病毒载体进行病毒包装和病毒滴度检测。用获得的慢病毒液转染MDA-MB-231人乳腺癌细胞系,通过嘌呤霉素选择性培养,用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白(GFP)的表达,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测MDA-MB-231细胞中TOX3 mRNA的表达,Western blot法检测MDA-MB-231细胞中TOX3蛋白的表达。结果经酶切和测序鉴定,成功构建了pLVEF-1a/GFP-Puro和pLVEF-1a/GFP-Puro-TOX3慢病毒表达载体,病毒包装后检测病毒滴度分别为2×108TU/mL和1×108TU/mL,转染MDA-MB-231细胞后,GFP表达的细胞达95%以上。与阴性对照组相比,qRT-PCR和Western blot结果显示,MDA-MB-231-TOX3细胞中TOX3的mRNA和蛋白表达水平均明显升高。结论成功构建了TOX3慢病毒表达载体并建立了稳定过表达TOX3的MDA-MB-231细胞系。