乌司他丁对体外循环心脏手术凝血功能的影响

目的 对比研究乌司他丁对体外循环(CPB)心脏手术患者凝血功能的影响。方法 36例CPB心脏手术患者随机分为3组:试验1组术中应用乌司他丁30万~(KIU);试验2组应用乌司他丁60万~(KIU);对照组除不应用乌司他丁外其它治疗与两试验组相同。动态监测所有患者的凝血因子XI促凝活性(FXI:C)、抗凝血酶Ⅲ活性(AT—Ⅲ:A)和D—二聚体的水平变化;记录3组患者术后住院期间输血量、术后引流量。结果 3组患者术前上述参数组间比较均差异无显著意义(P>0.05);CPB结束和术后6h,试验2组 FXI:C明显高于其它两组(P<0.05);3组AT—Ⅲ:A无显著性差异(P>0.05);从CPB结束至术后24h,试验1组D—二聚体明显高于试验2组(P<0.05),且从术后6h至术后72h两试验组均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);两试验组术后引流量及输血量均明显少于对照组(P<0.01),且两试验组之间比较P<0.05。结论 大剂量乌司他丁能较好地保护凝血因子活性,抑制继发性纤溶亢进,从而减少心脏手术后患者的出血量和住院期间的输血量。     

氧化苦参碱对大鼠急性心肌梗死诱发室性心律失常的影响

目的探讨氧化苦参碱（OMT）对急性心肌梗死（MI）大鼠诱发室性心律失常（VA）的影响及其可能机制。 方法健康雄性SD大鼠75只,使用数字表法随机分为假手术组（Sham组）、MI组和OMT干预组（OMT组）,每组25只。MI组和OMT组通过结扎冠状动脉左前降支建立MI模型,假手术组开胸但不结扎冠状动脉。OMT组在模型建立前2周及模型建立后2周连续给予OMT（100 mg/kg）灌胃处理。模型建立后2周,行心脏超声检查评估左心功能,酶联免疫吸附法检测血浆N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）和超敏肌钙蛋白T（hs-TnT）水平,分别使用RT-PCR和Western blotting检测心肌缝隙连接蛋白43（Cx43）mRNA和蛋白的表达,采用Burst刺激诱发VA。 结果OMT组NT-proBNP、hs-TnT水平［（256.45±38.55）、（89.55±13.39）ng/L］与MI组［（371.93±41.23）、（132.63±20.12）ng/L］比较明显降低（P＜0.01）。Sham组、MI组与OMT组Cx43 mRNA相对表达量依次为0.93±0.16、0.47±0.06和0.71±0.12,3组Cx43蛋白相对表达量依次为0.77±0.11、0.50±0.07和0.61±0.08,3组p-Cx43蛋白相对表达量依次为0.62±0.09、0.32±0.05和0.50±0.07,差异均有统计学意义（P均＜0.05）。此外,OMT组与MI组比较VA诱发率明显降低（21.4% vs 64.3%,P＜0.05）。 结论OMT可降低MI大鼠心肌的损伤和VA的发生率,其机制可能与OMT调整MI后心肌的Cx43表达有关。     

血塞通注射液对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨血塞通注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将24只Wistar大鼠随机分为三组:心肌缺血再灌注组(MIR,n=8):术前给予生理盐水干预;血塞通治疗组(X,n=8):术前给予血塞通注射液600 mg/(kg·d)腹腔注射给药3天;假手术组(S,n=8):术前处理同MIR组.MIR和X组大鼠在结扎左前降支30分钟后行再灌注240分钟.S组所有操作同MIR组,大鼠仅穿线不结扎左前降支.分别于缺血再灌注240分钟采血,S组取相同时点采血.检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肌钙蛋白I(cTnI)含量变化.结果 与X组和S组比较,MIR组血清SOD活性显著降低(P＜0.001),MDA、cTnI含量显著升高(P＜0.001);与S组比较,X组血清SOD、MDA浓度差异无显著性(P＞0.05),而血清cTnI显著升高(P＜0.01).结论 血塞通可能通过减少MDA的产生,增加SOD活性,减轻心肌缺血再灌注损伤.     

左-卡尼汀预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的 探讨左一卡尼汀（L-CN）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的心肌保护作用及其可能的机制。方法 36只Wistar大鼠随机分为3组，每组n=12。左一卡尼汀治疗组（L—CN）：术前给予L-CN200mg·kg^-1·d^-1腹腔注射给药5天；缺血一再灌注组（IR）：术前给予等量生理盐水腹腔注射5天；假手术组（P）：术前处理同IR组。L-CN和IR两组大鼠在心电监护下结扎左前降支（LAD）30min后松开结扎线，恢复心肌血流灌注3h后处死动物，P组除LAD仅穿线不结扎外，所有操作同前两组。（1）三组均于术前和处死动物前从颈动脉抽血观察血浆肌酸激酶、MB同工酶（CK-MB）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。（2）实验结束处死大鼠前留取心肌标本，光镜下观察心肌病理学改变，TUNEL法测定心肌细胞的凋亡指数。结果（1）动物处死前，IR组MDA、CK-MB高于L-CN组（P〈0．01），而SOD低于L-CN组（P〈0．01）。（2）IR组心肌细胞凋亡指数明显高于L-CN组（P〈0．05）。（3）组织形态学观察（HE）：IR组心肌纤维水肿、大部分断裂；L-CN组心肌纤维扭曲，但结构基本完整。结论 L-CN预处理对大鼠MIRI具有一定的保护作用，其机制可能是通过抑制心肌脂质过氧化、减少心肌细胞凋亡。     

91例冠状动脉旁路移植术围术期护理

冠状动脉旁路移植术是采用自体血管建立主动脉和冠状动脉之间的血流旁路，使冠状动脉梗阻远端重新得到血液供应。随着人民生活水平提高，冠心病发病率逐渐上升，严重威胁着人们的身心健康，冠心病发病年龄也趋向年轻化，冠状动脉旁路移植术也称冠状动脉搭桥术（CABG）是一种治疗冠心病的有效手段。现将我院2000年至2006年手术91例病人护理体会报告如下。     

心脏刀刺伤108例报告

心脏刀刺伤是一种非常特殊的创伤 ,是心脏的开放性穿透伤 ,常见原因为刀、剪等锐器的刺伤。由于历史和少数民族聚居的原因 ,贵州成为这种少见伤的高发地。作者收集了我院 1980～ 2 0 0 0年间所有胸部及胸腹联合损伤病历 ,共有 10 8例心脏刀刺伤患者 ,报告如下。1　临床资料心脏开放性穿刺伤以男性占大多数 ,男女之比为 5∶1,高发年龄 15～ 30岁 ,其中以 2 0岁青少年最多见 (共 6 8例 ,6 3%)。受伤至入院时间 ,34例在 1小时以内 ,6 2例为 1～ 6小时 ,8例为 2 4～ 4 8小时 ,2例 1月至 9个月 (1例伤后 33日Ｂ超检查发现有室间隔缺损 ,手术证实…     

不停跳心脏手术围术期血液流变学变化

目的：观察不停跳心内直视手术患者血液流变学及颈内静脉血中S－100β蛋白的变化，以探讨血液流变学变化与神经元损伤的关系。方法：29例风湿性心脏瓣膜疾病患者，在体外循环（CPB）心脏跳动下进行瓣膜替换术，动态监测围术期所有患者颈内静脉血中S－100β蛋白及血液流变学指标：全血粘度（CP），红细胞压积（HCT），血小板聚集率（PCR）的水平变化，并探讨二者的相关关系。结果：从转流20分钟到术后8小时，患者CP，HCT，PCR均明显低于术前（P＜0．05或P＜0．01），术后1天恢复至术前水平，S－100β蛋白水平则明显高于术前（P＜0．05或P＜0．01），术后3天恢复至术前水平，且与上述血液流变学指标存在明显的相关关系。结论：颈内静脉血中S－100β蛋白水平变化虽可作为评价心内直视手术对神经元损伤程度的可靠指标，但检测经费昂贵；而S－100β蛋白与血液流变学指标的变化有明显的相关性，故心脏不停跳心内直视手术患者，评价其手术对神经元的损伤程度，监测血液流变学的变化是一项简便，价廉，有效的措施。     

超声心动图联合增强CT对肺静脉异位引流的诊断价值

目的 探讨超声心动图（ECG）联合增强CT对肺静脉异位引流（APVC）的诊断价值。方法 回顾性分析经手术证实的34例APVC患者，术前均接受ECG检查，其中18例联合增强CT检查，统计诊断准确率、漏诊率、误诊率。结果 34例APVC患者中，ECG正确诊断28例（28/34，82.35%），漏诊3例（3/34，8.82%），误诊3例（3/34，8.82%）。经ECG联合CT诊断的18例患者中，单独经ECG正确诊断15例（15/18，83.33%），无漏诊，误诊3例（3/18，16.67%）；ECG联合CT正确诊断17例（17/18，94.44%），无漏诊0例，误诊1例（1/18，5.55%）。结论 ECG联合增强CT可准确诊断APVC。     

应用变性高效液相色谱对EPHX1基因进行分型

目的 基于变性高效液相色谱技术,建立一种快速检测环氧化物水解酶(EPHX1)基因多态位点rs4653436(G＞A)的基因分型方法.方法 标准酚-氯仿法提取275例健康人外周血基因组DNA,应用聚合酶链反应/变性高效液相色谱(PCR/DHPLC)方法检测rs4653436(G＞A)位点基因型.结果 275例无关个体中,基因型GG、GA和AA分别有176例、93例和6例,各占64.0%、33.8%和2.2%,G和A等位基因的频率分别为80.9%和19.1%.结论 变性高效液相色谱技术检测EPHX1 rs4653436基因型简便、准确,为研究rs4653436多态性与华法林用量个体差异的相关性打下基础.     

紫外线照射充氧血首次灌注对体外循环心肌细胞凋亡的影响

目的 研究紫外线照射充氧血(UBIO)首次灌注对体外循环(CPB)心肌细胞凋亡的影响.方法 46例风湿性心脏病CPB下心瓣膜替换术患者随机分为治疗组和对照组,每组23例.治疗组于麻醉后通过锁骨下静脉按10 mL/kg体质量放血做紫外线照射充氧(同时经另一静脉途径输入等量生理盐水,术前经过计算CPB中血红蛋白低于70 g/L者用库血代替作紫外线照射充氧).升主动脉阻断后,将UBIO作为心停搏液进行首次冠状动脉顺行灌注,之后每30 min常规以4∶1冷血/晶体灌注;对照组除不用UBIO灌注外,其它方法同治疗组.所有患者升主动脉阻断后UBIO灌注前和升主动脉开放前即刻取心室心肌组织一块,用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶标记法(TUNEL)检测心肌凋亡细胞,免疫组化法检测心肌细胞Bax和Bcl-2蛋白表达,计算Bcl-2与Bax的比值(Bcl-2/Bax).结果 两组升主动脉阻断后心肌细胞凋亡指数差异无统计学意义(P>0.05),升主动脉开放前,治疗组心肌细胞凋亡指数低于对照组(P<0.01);与对照组比较:治疗组升主动脉开放前Bax蛋白表达减弱(P<0 05),而Bcl-2蛋白表达增强(P<0.01),治疗组Bcl-2/Bax升高(P<0.01).结论 CPB过程中首次顺行冠状动脉灌注UBIO能减少心肌细胞凋亡,有较好的心肌保护作用.