补肾法对实验性绝经后动脉粥样硬化作用机理的实验研究

为探讨补肾法对实验性绝经后动脉粥样硬化作用机理，将家兔以除卵巢和高脂饲料喂养的方法造模，在此基础上给于补肾中药（淫阳藿，菟丝,泽泻，熟地黄等），并与肌注雌二醇组对照，12周后观察动物血脂，血一氧化氮（NO），内皮素（ET），超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量，结果：造模兔与正常兔相比，血脂，ET，MDA含量升高，而NO含量，SOD活性降低；中，西药物治疗组动物的上述指标均有恢复正常的趋势（P＜0．05－0．01），但两治疗组之间无明显差异，提示补肾中药可替代雌二醇，用于防治绝经后动脉粥样硬化。     

补肾煎对绝经后动脉粥样硬化内皮功能保护作用的实验

目的：观察中药补肾煎对绝经后动脉粥样硬化模型家兔血脂，血清一氧化氮（NO），血浆内皮素（ET）以及主动脉血管组织形态，细胞超微结构等的影响。方法：去势术＋静注牛血清白蛋白＋0．5％高脂饮食造成绝经后动脉粥样硬化动物模型，并灌服中药12周后检测相关指标。结果：补肾煎能明显抑制血清胆固醇，甘油三脂异常升高（P＜0．01），提高NO水平（P＜0．05），降低ET含量（P＜0．05），并对细胞超微结构有保护作用。结论：补肾煎具有防止血脂升高，维持ET／NO平衡，抗氧化，保护内皮细胞功能的作用。     

补肾、活血类复方对老年大鼠T细胞凋亡相关基因表达调控模式的比较研究

目的：探讨两个补肾复方（右归饮和补肾益寿胶囊）及活血复方下调老年大鼠T细胞凋亡的基因调控模式。方法：用TUNEL标记的流式细胞检测和荧光实时定量RT－PCR技术，研究老年大鼠和年轻大鼠T淋巴细胞抗凋亡和促凋亡基因（Fas、FasL、Bcl-2、Bax、TNFR1、TNFR2)的表达以及凋亡级联反应中半胱氨酸蛋白酶（如Caspase8和Caspase3)活性的差异，及比较两个补肾方和活血复方对老年大鼠T细胞抗凋亡和促凋亡基因表达的调控以及对Caspase活性的影响。结果：两个补肾复方均能够有效地降低老年大鼠T细胞的过度凋亡，下调FasL及TNFR1基因的转录和Caspase8及Caspase3的活性。而活血复方对于T细胞的过度凋亡无显著作用。结论：激活诱导的T细胞过量凋亡与肾虚密切相关，两个补肾复方均可下调促凋亡基因FasL和TNFR1的转录，从而抑制老年大鼠过度的T细胞凋亡，是补肾法所特有的对老年T细胞凋亡相关基因的调控模式。     

黄萸方对大鼠糖尿病早期肾脏保护作用的研究

目的:观察中药复方黄萸方对实验性糖尿病大鼠微量白蛋白尿的疗效。方法:采用高糖高脂喂饲加低剂量STZ建立伴胰岛素抵抗的大鼠2型糖尿病模型,给予黄萸方治疗12周,动态观察血糖及尿微量白蛋白等指标。结果:黄萸方可降低血糖、减少尿微量白蛋白、减轻肾脏肥大、改善尿多症状、降低血清甘油三酯水平,疗效优于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)氯沙坦。结论:黄萸方可改善实验性大鼠2型糖尿病肾脏病变,主要是减少微量白蛋白尿的作用。     

凉血通瘀方对脑出血大鼠脑水肿及基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶组织抑制剂1表达的影响

目的：探讨中药凉血通瘀方对脑出血大鼠脑水肿的作用及其机制。方法：采用自体血纹状体注射方法制备大鼠脑出血模型。实验大鼠分为假手术组、模型组和凉血通瘀方组。凉血通瘀方组给予凉血通瘀煎剂灌胃,余两组给予生理盐水灌胃,每日1次。脑出血后24、48、72和120 h观察大鼠脑水肿情况,明胶酶谱法检测脑血肿周围组织内基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）活性,荧光定量实时聚合酶链式反应法检测MMP-9和基质金属蛋白酶组织抑制剂1（tissueinhibitor ofmetalloproteinase-1,TIMP-1）的表达水平。结果：凉血通瘀方组大鼠脑水肿程度在各时间点均显著低于模型组（P〈0.01）,仅在72 h其脑组织含水量高于假手术组（P〈0.01）。与模型组相比,凉血通瘀方组的MMP-9酶原水平及活性均显著降低,其mRNA水平亦在脑出血后48、72、120 h低于模型组（P〈0.01）,而TIMP-1 mRNA水平在各时间点均显著升高（P〈0.01）。结论：凉血通瘀方可能通过上调TIMP-1表达来抑制MMP-9水平,从而减轻脑出血大鼠脑水肿。     

高糖(培养)对离体雪旺细胞活力和增殖能力的影响

目的 观察高糖(培养)对离体雪旺细胞活性和增殖能力的影响,探讨周围神经再生时糖尿病性损伤的可能机制.方法 采用brockes改良法从新生Wistar乳鼠坐骨神经组织中分离纯化雪旺细胞.实验分为三组:采用正糖(含5 mmol/L葡萄糖)为对照组.高糖(含30 mmol/L葡萄糖)为高糖组,高糖高渗(含30 mmol/L葡萄糖+100 mmol NaCI)为高渗组;每组6对.采用XTT法测定雪旺细胞活性,3H-TdR掺人法检测雪旺细胞的增殖能力.结果 高糖组、高渗组同对照组比较,细胞活力明显减少.差异有统计学意义(P＜0.05);高糖组与对照组比较,细胞增殖能力受到抑制,两组差异有统计学意义(P＜0.01);高渗组与高糖组比较,细胞增殖能力明显受到抑制,差异有明显统计学意义(P＜0.01).表明高糖对离体雪旺细胞活性和增殖能力均具有显著抑制作用,但较高渗同时存在时为轻.结论 周围神经再生时糖尿病性损伤可能与高糖状态影响雪旺细胞的活力和增殖能力有关.     

离体施万细胞实验性高血糖损伤机制的实验研究

目的 同步观察高血糖对离体施万细胞增殖能力和神经生长因子(NGF)合成水平的影响,探讨周围神经再生时糖尿病性损伤的可能机制.方法 采用Brockes改良法从新生Wistar乳鼠坐骨神经组织分离纯化施万细胞.采用3H-TdR掺人法检测离体施万细胞的增殖能力,用ELISA法测定离体施万细胞NGF的合成水平.结果 经ABC法染色计数,抗S100免疫组化染色着色细胞的阳性率为(92±2)％,表明采用该法鉴定显示着色细胞为表达特异性抗原S100的施万细胞.高血糖组与对照组比较,细胞增殖能力和NGF合成显著受到抑制(P＜0.01).结论 离体施万细胞实验性高血糖损伤所致的增殖能力下降可能与高血糖状态下施万细胞的NGF合成减少密切相关.     

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的4个阶段。近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。     

局灶性脑缺血神经行为及其相关性分析

目的 探讨神经行为学评价在局灶性脑缺血中的作用.方法 采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型;分别采用分级评分和梗死灶体积测定的方法 进行神经行为学评价.结果 分别采用Nagaoka法、Bederson法、zea-Longa法和Zhang法,梗死24小时时分级评分的差别有统计学意义(P＜0.05),而采用Zausinger法,梗死24小时内分级评分差别无统计学意义;分别永久性局灶性脑缺血6小时和24小时,梗死灶体积的差别有统计学意义(P＜0.01),且脑缺血24小时时梗死灶体积与Bederson法分级评分有线性相关关系(r=0.91613,P＜0.05).结论 目前的评价方法 尚不能全面的反映脑缺血时的病理生理状态,一种能较准确地反映脑缺血的神经行为学评价方法 亟待提出.     

高糖对小鼠足细胞黏附功能的影响及黄芪多糖的干预作用

目的观察高糖对体外培养足细胞的黏附功能及黏附分子的影响,以及中药组分黄芪多糖改善这种损伤的效果。方法采用永生化小鼠足细胞株,通过温度选择的培养方法诱导足细胞分化,分为正常糖对照组（NG）（5mmol/L）、甘露醇高渗对照组（MA）、高糖组（HG）（30μmol/L）、高糖＋黄芪多糖组（APS）（0.2g/L）,干预3、6、12、24h后收集细胞,分别用荧光定量法和物理离心法检测足细胞黏附功能;干预6、12h后,应用实时定量PCR法及Western印迹法分别检测足细胞α3、β1整合素mRNA和蛋白表达水平。结果作用6、12h后,HG组α3、β1整合素mRNA及蛋白表达水平较NG组下降,差异有统计学意义,而给予黄芪多糖后,其下降不明显。结论高糖可明显抑制足细胞的黏附功能,黄芪多糖对高糖诱导的足细胞损伤有改善作用。