快速眼动睡眠剥夺后大鼠脑内神经元骨架蛋白及超微结构的变化

目的探讨经历不同时间快速眼动（REM）睡眠剥夺对大鼠皮质及海马各区神经元形态结构的影响。方法选择微管相关蛋白（MAP2）和神经丝（NF）作为正常神经元结构的标识物，利用免疫组织化学法和Western blot技术观察REM睡眠剥夺1、3、5、7 d4个时间点大鼠皮质及海马MAP2和NF表达的时空变化规律。同时运用电镜技术观察睡眠剥夺后神经元超微结构的变化。我们的实验是用改良的多平台睡眠剥夺模型进行REM睡眠剥夺，结合免疫组织化学染色技术和蛋白质电泳以及电镜超微结构分析。结果REM睡眠剥夺后5d大鼠皮质、海马CA1及齿状回神经元结构蛋白MAP2和NF表达较对照组明显减少（P〈0．05）；电镜神经元核仁偏位，胞质中出现少量肿胀的线粒体和内质网；部分神经轴突的髓鞘溶解与浓集。环境对照组、REM睡眠剥夺5d和7d组，皮质中超微结构改变的神经元所占比例分别为1．2％、3．6％和5．8％。结论REM睡眠剥夺能够导致大鼠脑内神经元的超微结构发生异常变化。     

α-黑色素细胞刺激素对急性呼吸窘迫综合征大鼠血清细胞因子水平的影响

目的 研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对急性失血性休克合并肺内毒素损伤两次打击致急性呼吸窘迫综合征大鼠血清细胞因子水平的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分成生理对照组(A组)、急性呼吸窘迫综合征组(B组)和给药组(C～F组,在不同时间点静脉注射α-MSH 1.7 mg·kg-1)。观察各组血清细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10)水平的变化。结果 生理对照组(A组)大鼠血清细胞因子水平各时间点间差异无显著性(P>0.05);急性呼吸窘迫综合征组(B组)大鼠随打击因素和病程进展,血清细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10水平均显著增高(P<0.01),促/抗炎细胞因子平衡失衡;给药组(C、D、F组)与B组相比能显著降低血清TNF-α、IL-1水平(P<0.01),增加IL-6、IL-10浓度(P<0.01);其中多次给药组(F组)作用最明显,而内毒素致伤后1 h给药组(E组)各细胞因子水平与B组各时间点相比差异无显著性(P>0.05)。结论 α-MSH可降低急性呼吸窘迫综合征大鼠血清促炎细胞因子水平促进抗炎细胞因子产生。α-MSH可能通过调节促/抗炎细胞因子平衡而发挥其保护作用。     

老年患者不稳定性股骨转子间骨折的术式选择

目的探讨不同的内固定方式在老年患者不稳定性股骨转子间骨折治疗中的应用。方法参照Evans分型,85例老年患者股骨转子间骨折,不稳定性77例,稳定性8例,分别应用不同内固定治疗,其中Gamma钉20例、重建钉25例、动力髋部螺钉(DHS)和动力髁部螺钉(DCS)40例。结果术后随访79例,均获得骨折愈合,愈合时间4～7个月,平均5.2个月,其中大于5°髋内翻者有12例。根据患者骨折愈合、关节活动、主观感觉与生活能力恢复等因素制定疗效评定标准,优良率为84.8%(67例)。未发生因本手术所致内科合并症加重或患者死亡。结论髋内翻是老年患者不稳定性股骨转子间骨折内固定术后的主要并发症。Evans分型对选择内固定具有指导意义。结合老年患者骨质疏松情况,针对不同骨折类型选用适当的内固定器械,可以提高不稳定性转子间骨折的疗效。     

兔实验性上颌窦炎模型的制备和扩大上颌窦自然开口的疗效

目的 探讨实验性上颌窦炎动物模型的制备方法，并在此基础上讨论扩大兔上颌窦自然开口对慢性上颌窦炎的治疗效果。方法 40只新西兰大白兔分为6组；空白对照组(5侧)，假手术对照组(10侧)、窦口阻塞组(13侧)，仅注入细菌组(10侧)窦口阻塞加注入金黄色葡萄球菌组(20侧)，窦口阻塞加注入肺炎链球菌组(22侧)；将鼻窦炎模型再分为窦口开放和窦口扩大两组，观察术后不同时间的窦腔脓性分泌物和细菌培养情况。结果 对照组(空白对照组 假手术对照组)细菌培养阳性率为13．3％(2／15侧)，窦口阻塞组为84．6％(1l／13侧)，仅注入细菌组为10．0％(1／10侧)，窦口阻塞加注入金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌组均为100．0％(20／20侧，22／22侧)。扩大上颌窦自然开口对实验性上颌窦炎的有效率达80.8％(21／26侧)，开放上颌窦窦口对实验性上颌窦炎的有效率达50．0％(8／16侧)。结论 窦口阻塞加注入细菌的方法可成功制造实验性上颌窦炎模型，窦口扩大术对实验性上颌窦炎的疗效较窦口开放术好。     

再植指晚期骨与关节畸形

目的　探讨断指再植后晚期骨与关节畸形的发生原因和矫治方法 ,并提出相应的预防措施。方法　 1990年 1月至 2 0 0 0年 5月 ,对 3 2 8个再植指进行长期随访 ,发现 85指晚期并发骨与关节畸形 ,对畸形发生的原因进行回顾性分析 ,并对其中 5 4指进行了各类修复和重建手术。结果　再植指晚期骨与关节畸形的发生原因包括 :内固定使用不当、骨与关节处理欠妥、肌腱粘连或修复不牢固、瘢痕挛缩、受伤机制的影响和小儿骨骺损伤等。 5 4指经功能重建术后 ,其功能评分较术前显著提高 (P <0 0 5 )。结论　断指再植后晚期并发骨与关节畸形的几率较高 ,在再植术中应用各种预防手段 ,可有效降低畸形的发生 ,从而提高再植指的功能。     

胰腺原发性破骨细胞样巨细胞瘤

目的对胰腺原发性破骨细胞样巨细胞瘤的诊断、治疗和预后进行探讨。方法收集长海医院15年间2115例胰腺手术患者中2例胰腺原发性破骨细胞样巨细胞瘤患者的临床资料,结合国内外报道46例资料进行分析。结果48例胰腺原发性破骨细胞样巨细胞瘤患者男女比例相当,平均年龄(60.5±13.4)岁。病灶位于胰头的27例,病灶平均直径为(9.2±4.7)cm,临床表现以上腹部隐痛及纳差为首发症状多见,生存期平均(24.5±12.3)个月。结论胰腺原发性破骨细胞样巨细胞瘤临床罕见,极易误诊;好发于胰头,多为低度恶性,根治性或姑息性手术切除是其有效的治疗方法。     

C2椎弓根拉力螺钉选择性治疗Hangman骨折

目的探讨C_2椎弓根拉力螺钉治疗Hangman骨折的适应证,并评估其疗效。方法1998年2月～2000年12月共收治Hangman骨折患者22例。经颅骨牵引有10例骨折获得解剖复位但不稳定,对其中椎体结构完整的8例进一步施行了3.5mmC2椎弓根拉力螺钉内固定。男6例,女2例;年龄18～42岁,平均28.2岁。Levine-EdwardsⅠ型5例,Ⅱ型2例,Ⅱa型1例。脊髓功能FrankelD级2例,E级6例。患者全麻后俯卧于预制好的头-颈-胸石膏床腹片上,取后正中切口,暴露C1～C3后方结构。取C2侧块中点为进钉点,根据C2椎弓根的内缘和上缘走行确定进钉方向,一般为向头端倾斜25°～30°,向中线倾斜30°～35°。应用测深器确定螺钉长度,一般为25～30mm。所有操作均在“C”型臂X线机透视下完成。结果手术平均时间70min。未发现术后的早期和晚期并发症,神经功能恢复正常,所有骨折均在术后3个月愈合,颈椎活动范围接近正常,未出现C2,3的脱位和拉力螺钉的松动。结论C2椎弓根拉力螺钉技术可使Hangman骨折获得良好的即刻复位,通过骨块间加压恢复C2,3节段的稳定性。其适应证应限于骨折可复位的病例。     

经导管同期封堵治疗膜周部室间隔缺损合并房间隔缺损

目的　探讨经导管介入同期治疗膜周部室间隔缺损 (VSD)合并房间隔缺损 (ASD)的可行性、方法及疗效。方法　 4例患者 ,年龄为 12～ 2 6岁。术前超声检查提示VSD合并ASD。VSD均为膜周部缺损 ,缺损直径 3～ 6mm ,缺损上缘距主动脉瓣 2～ 6mm。ASD均为继发孔型 ,缺损直径 5～ 8mm。4例患者均于术中先行左心室造影 ,确定VSD适合封堵后 ,先行VSD封堵 ,最后行ASD封堵。结果　 4例患者均经导管一次封堵治疗成功。左心室造影显示VSD呈囊袋型 3例 ,囊袋直径分别为 4、5和 10mm ,封堵器的直径分别为 4、8和 12mm。 1例缺损为管状 ,直径 3.5mm ,用 4mm的封堵器治疗成功。4例患者ASD伸展径为 6～ 10mm ,封堵器直径为 6～ 12mm。所有患者术中及术后无并发症。结论　经导管介入同期封堵治疗膜周部VSD合并ASD具有技术上的可行性、安全性和良好的治疗效果     

蟾毒灵抗小鼠原位移植性肝癌整体药效学研究

目的　探讨蟾毒灵对小鼠原位移植性肝癌的抗肿瘤作用。方法　建立肝原位移植瘤模型。随机分为 5组 ,每组 15只 ,蟾毒灵 3组分别给予 1.5、1.0、0 .5mg/kg体重 ,腹腔注射 ;生理盐水 (NS)组给予等体积的生理盐水 ,用法同蟾毒灵组 ;阿霉素 (ADM )组按 8mg/kg体重给药。用药后第 11天每组分别处死 10只荷瘤鼠 ,测量肿瘤大小 ,取瘤组织行病理学检查和瘤细胞超微结构观察。剩余各组观察带瘤生存期。结果　蟾毒灵组肿瘤大小均较NS组明显缩小 (P <0 .0 1) ;中、大剂量的蟾毒灵组带瘤生存期较NS组明显延长 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。大、中剂量的蟾毒灵瘤组织以中重度坏死为主 ,小剂量以轻中度坏死为主。电镜下大、中剂量蟾毒灵组可见肿瘤细胞凋亡征象。结论　蟾毒灵对小鼠原位移植性肝癌有显著的抗肿瘤作用 ,诱导肿瘤细胞凋亡可能是蟾毒灵的抗肿瘤机理之一。     

携带小鼠白细胞介素-12基因的增殖型腺病毒对胃癌细胞的作用

目的观察携带小鼠白细胞介素12(mIL12)基因的增殖型腺病毒载体对胃癌细胞的杀伤作用及mIL12表达情况。方法以携带目的基因的增殖型腺病毒CNHK200mIL12感染人胃癌细胞株SGC7901、人正常肝细胞株L02。首先,通过荧光显微镜下观察、细胞杀伤实验等观察病毒对细胞的杀伤能力;其次,通过Westernblot分析及双抗体夹心法(ELISA)检测mIL12表达情况。结果CNHK200mIL12感染SGC7901后,当MOI=10时即可杀伤大部分的肿瘤细胞,与ONYX015相当,而对正常细胞无明显杀伤。ELISA检测表明mIL12基因表达量达(267.2±34.6)ng/5×105个细胞/48h,较复制缺陷型腺病毒载体高近百倍。结论CNHK200mIL12能在胃癌细胞中复制及增殖杀死胃癌细胞,并高水平表达目的基因。