沙利度胺对Graves病甲状腺功能的影响18例临床观察

选择2006年8月至2009年3月宁波市第二医院内分泌科收治的Graves病患者18例,随机分为抗甲状腺药物单药组10例(单药组)及沙利度胺与抗甲状腺药联合组(联合组)8例。比较治疗前及治疗3、6周后患者甲状腺功能。     

宁波地区耐多药结核分枝杆菌喹诺酮耐药gyr基因突变研究

目的 为阐明宁波地区耐多药结核分枝杆菌(Multiple drug-resistant tuberculosis, MDR-TB)的gyr基因突变特征,深入研究MDR-TB对喹诺酮类药物耐药与gyr基因突变特征的关系。方法 采用1%比例法对MDR-TB进行氧氟沙星药敏检测实验,通过 DNA直接测序法分析MDR-TB的gyr基因突变情况。结果 120株MDR-TB临床分离株中有34株对喹诺酮耐药,总耐药率为28.33%(34/120)。34株耐喹诺酮菌株中,30株gyr基因发生突变,突变率为88.24%(30/34)。30株gyr基因发生突变的菌株中gyrA基因突变有29株,占96.67%(29/30),突变位点包括90、91和94位氨基酸;gyrB基因突变有2株,其中1株均合并gyrA基因突变,占6.67%(2/30),突变位点包括499和502位氨基酸。结论 宁波地区MDR-TB对喹诺酮类药物耐药形势较为严峻,gyrA基因突变与MDR-TB对喹诺酮类药物耐药相关。     

宁波副溶血性弧菌临床株毒力基因与多位点序列分型研究

目的 了解宁波地区副溶血性弧菌临床分离株毒力基因分布以及分子分型特征。方法 收集来源于食物中毒和散发腹泻患者副溶血弧菌菌株,利用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测耐热直接溶血素基因(tdh)和耐热直接溶血素相关溶血素基因(trh),利用多位点序列分型(multi-locus sequence typing, MLST)进行分子分型。结果 2006—2012年共分离临床株248株,选择48株进行毒力基因和MLST分型研究。42株tdh+,为93.75%;11株trh+,为22.92%。48株菌株可分为9个ST型和一个未分型,ST3有32株,占66.67%; ST265有5株,占10.42%;ST120有3株,占6.25%。ST3克隆群中tdh+/trh-菌株有25株,占78.16%。与全国其他地区比较,在宁波临床株中发现ST262。结论 tdh+型是宁波地区副溶血性弧菌优势菌株。有9种ST型,以ST3克隆为主,其次为ST265和ST120。ST3克隆中以tdh+/trh-型为主。另发现1个独特的ST262菌株。     

Impact of Laparoscopic Versus Open Hepatectomy on Perioperative Clinical Outcomes of Patients with Primary Hepatic Carcinoma

Objective To compare the perioperative outcomes of patients with primary hepatic carcinoma treated with laparoscopic hepatectomy (LH) with those treated with open hepatectomy (OH).
Methods From January 2010 to August 2014, 100 patients with primary hepatic carcinoma were randomly divided into the LH group and OH group respectively, 50 patients in each group. And the incision length, blood loss, operative time, postoperative liver function, anus exhaust time, complications, length of postoperative hospital stay, and cost measures were compared.
Results LH could achieve shorter incision length, less blood loss, more rapid recovery in liver function and gastrointestinal function, and shorter postoperative hospital stay length compared with OH for primary hepatic carcinoma patients (all P<0.05). However, LH could not significantly shorten operative time, and reduce postoperative complications and hospitalization cost (all P>0.05).
Conclusion Compared with OH, LH could improve perioperative outcomes of primary hepatic carcinoma patients.     

正糖钳技术观察降浊合剂对大鼠胰岛素敏感性的影响

[目的]采用正糖钳试验观察比较降浊合剂对Wistar大鼠胰岛素敏感性的影响。[方法]雄性Wistar大鼠32只,随机分成降浊合剂高剂量组、降浊合剂低剂量组、罗格列酮组、正常对照组各8只,各组灌予相应的药物7天后,大鼠腹腔麻醉,观察大鼠正糖钳试验稳态下的血糖(BG)和葡萄糖输注速率(GIR)。[结果]降浊合剂可明显降低大鼠正糖钳试验稳态下的血糖(BG),提高稳态下的葡萄糖输注速率(GIR)。[结论]降浊合剂能提高胰岛素抵抗大鼠机体组织对外源性胰岛素的敏感性。     

高压氧对卡那霉素致聋肾虚豚鼠耳蜗琥珀酸脱氢酶的影响

[目的]观察高压氧(HBO)对卡那霉素致聋肾虚豚鼠的耳蜗琥珀酸脱氢霉(SDH)变化的影响。[方法]将30只雄性豚鼠随机分为3组,每组10只,分别为正常对照组(正常组)、肾虚耳聋模型对照组(模型组)、肾虚耳聋高压氧治疗组(治疗组),以听性脑干反应(ABR)及SDH组织化学检测为指标。[结果]模型组豚鼠ABR反应阈明显升高,治疗组ABR反应阈升高幅度明显低于模型组,两组比较差异有统计学意义(P0.05);模型组SDH显色变淡或消失,毛细胞受损显著,治疗组SDH变化、毛细胞受损程度均明显低于模型组。[结论]HBO能提高内耳SDH的活性,促进受损细胞功能恢复,对卡那霉素致聋肾虚型豚鼠有一定的治疗作用。     

甲泼尼龙琥珀酸钠冲击治疗甲状腺眼病45例疗效观察

[目的]观察甲泼尼龙琥珀酸钠冲击疗法治疗甲状腺眼病的治疗效果。[方法]甲状腺眼病患者45例,用甲泼尼龙琥珀酸钠加入5%葡萄糖溶液或生理盐水中静滴,后改口服泼尼松。观察甲泼尼龙琥珀酸钠冲击疗法治疗甲状腺眼病的治疗效果。[结果]45例患者眼部症状和体征有不同程度的改善,总有效率75.6%。治疗前后眼病体征明显改善(P0.05)。[结论]甲状腺眼病应用甲泼尼龙琥珀酸钠冲击疗法治疗临床效果显著。     

非霍奇金淋巴瘤患者乳腺癌耐药蛋白的表达及其与药物敏感性的关系

目的 探讨非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者乳腺癌耐药蛋白（BCRP）的表达及其与药物敏感性的关系.方法 采用RT-PCR法检测比例NHL和5例慢性淋巴结炎患者新鲜淋巴组织标本中BCRP及多药耐药基因（MDR1）的表达水平;并对所有患者进行随访.结果 5例慢性淋巴结炎患者BCRP和MDR1表达均阴性;66例NHL患者BCRP阳性率45.5%,MDR1阳性率59.1%;T细胞淋巴瘤患者BCRP阳性率高于B细胞淋巴瘤者,NHL Ⅲ～Ⅳ期患者BCRP阳性率高于Ⅰ～Ⅱ期者（均P〈0.05）;BCRP阳性患者的复发率高于阴性者,而缓解率和5年生存率均低于阴性者（均P〈0.05）;BCRP和MDR1阳性、BCRP阳性和MDR1阴性、BCRP阴性和MDR1阳性、BCRP和MDR1阴性患者的化疗疗效均不同（均P〈0.05）.结论 本组NHL患者BCRP和MDR1表达率较高,可能为化疗敏感性差的重要原因.     

药库零库存模式下实施药品条码验收的探索

目的：为医院药库实施条码验收提供参考。方法：结合我院药库在零库存管理模式下实施药品条码验收的实践,通过比较传统药品验收方法和条码验收方法的优缺点,探讨药品条码验收的可行性。结果与结论：通过加强管理,充分运用计算机信息技术和设施,医院药库实施条码验收确实能提高药品验收的效率与准确性,值得推广。     

CDH13基因在乳腺癌细胞株MCF-7中表达及甲基化调控

目的探讨5-氮杂-2＇脱氧胞嘧啶（5-aza-2＇-deoxycytidine,5-Aza-CdR）诱导CDH13阴性人乳腺癌细胞株MCF-7中CDH13基因去甲基化后恢复表达情况及其功能状态。方法 5-Aza-CdR作用乳腺癌细胞株MCF-7后,MTT法及FCM法检测对细胞增殖和周期的影响。RT-PCR检测5-Aza-CdR对CDH13阴性人乳腺癌细胞MCF-7中CDH13表达的影响。结果 5-Aza-CdR能明显抑制MCF-7细胞生长,细胞周期阻滞在G0/G1期,恢复CDH13在MCF-7细胞株中表达。结论 CDH13启动子甲基化导致细胞株MCF-7中CDH13表达沉默,5-Aza-CdR能重新激活CDH13阴性乳腺癌细胞株MCF-7细胞中CDH13表达,抑制MCF-7细胞增殖,这可能是其引起乳腺癌细胞株MCF-7生物学行为改变的机制之一。