NO及相关因子对体外培养神经细胞损伤作用的研究

在体外培养的大鼠脑神经细胞上研究了ＮＯ及相关因子对神经细胞的损伤作用。研究表明：（１）ＮＯ的体外神经损伤作用与脂质过氧化作用关系密切；（２）ＮＯ的体外神经损伤作用是由ＮＯ本身的毒性造成的，而与其代谢产物亚硝酸根（ＮＯ２－）和硝酸根（ＮＯ３－）无关；（３）环境酸化可明显促进ＮＯ的体外神经损伤作用。这些结果将十分有助于加深对ＮＯ神经损伤作用的认识     

丙型肝炎病毒特异性锤头样核酶体外转录及切割活性的初步研究

目的　研究针对丙型肝炎病毒 (HCV)特异性锤头样核酶 (Rz)的体外转录及切割活性。方法　设计 3种锤头样核酶 :Rz1、Rz2 分别作用于HCVRNA 5′ 非编码区 (5′ NCR)上核酸序列 136～16 0、313～ 337,Rz3 作用于核心 (C)区上核酸序列 373～ 388。为区别于反义核酸的封闭作用 ,设计在Rz3 的催化环上存在点变异 (G取代A)的变异核酶Rzm用作对照。体外转录出靶HCVRNA和核酶RNA ,在一定条件下 ,将3 2 P标记的靶HCVRNA与核酶RNA按不同浓度比例进行切割反应 ,电泳后放射自显影 ,通过同位素扫描成像分析仪分析来评价核酶切割效率。结果　除Rzm外 ,在生理温度下 ,3种核酶均有活性 ,并随核酶浓度增加而提高 ;核酶切割靶位点距HCV起始密码子近切割效率高。结论　设计并观察到体外具有HCV特异性切割活性的锤头样核酶 ,为进行核酶的细胞内应用研究奠定基础     

水通道蛋白亚型AQP1-9在雄性小鼠生殖系统mRNA的表达

目的：明确AQP1-9在雄性小鼠生殖系统的分布与表达。方法：应用RT-PCR技术检测AQP1-9在雄性小鼠生殖系统不同器官的表达。结果：在成年雄性小鼠的生殖系统中，有多种水通道的表达，睾丸中有AQP3、5、7、8、9表达；附睾头中有AQP3、6、8表达；附睾尾有AQP3、5、6、7、8表达；输精管中有AQP1、2、3、4、5、6、7的表达。结论：小鼠生殖系统中多种水通道蛋白的表达提示AQP与生殖功能有密切关系。     

阈值法SPECT心肌运动负荷显像对冠心病诊断价值的研究

目的　在SPECT心肌灌注显像展开图的基础上 ,采用阈值法定量分析正常者与冠心病心肌缺血患者静息和运动状态下心肌缺血面积的变化。方法　采用隔日给药法分别进行静息和运动状态下SPECT心肌灌注显像 ,对所得结果进行断层处理、展开图分析 ,计算阈值为 5 5 %时的心肌缺血面积占左室面积的百分比。结果　正常者运动与静息状态下均有部分心肌摄取的放射性低于最高计数值的 5 5 % ;冠心病患者心肌缺血面积占左室面积的百分比变化明显 (P <0 .0 5 )。结论　阈值法可为冠心病心肌缺血的诊断提供一种客观有效的定量分析方法。     

维生素E对IL-6作用的视网膜色素上皮细胞增生及胶原合成的影响

目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)对视网膜色素上皮(RPE)细胞增生及胶原合成的作用，以及维生素E对这种作用的影响。方法 采用放射自显影的方法测定RPE细胞增生和胶原合成。用含IL-6和不同浓度维生素E的EMDM培养基培养RPE细胞，加入氚标记的胸腺嘧啶核苷(^3H-TdR)和氚标记的脯氩酸(^3H-proline)，测定每分钟闪烁值cpm，反映^3H-TdR和^3H-proline的掺入量，即RPE细胞增殖和胶原合成情况。结果 IL-6与RPE细胞共同孵育后，^3H-TdR和^3H-proline的掺入量较单纯RPE细胞培养组明显升高，提示IL-6促进RPE细胞增牛明显，胶原合成显著增加：不同浓度的维生素E和IL-6共同培养的RPE细胞^3H-TdR和^3H-proline的掺入量较单纯IL-6培养的RPE细胞组明显降低。且维生素E浓度越高，^3H-TdR和^3H-proline的掺入量越低，提示维生素E抑制IL-6引起的RPE细胞的增生和胶原合成，且抑制作用随浓度的增加而增加。结论 IL-6对RPE细胞的增生和胶原合成有促进作用，维生素E抑制IL-6引起的RPE细胞的增生和胶原合成，抑制作用与维生素E浓度成正比。     

国人Creutzfeldt—Jakob病PrP基因表达变化的研究

目的探讨国人朊病毒病PrP基因变异与临床病理变化的关系及同欧亚病例的对比。方法取5例散发型Creutzfeldt－Jakob病（CJD）患者静脉血提取DNA，以多聚酶联反应（PCR）扩增PrP基因，用7种限制性内切酶酶切密码子102、105、129、145、178、180、200、219和232位点及DNA序列测定，并设14例非CJD痴呆和16例健康人为对照。结果发现3组中各1例具密码子129多态性，为缬氨酸／甲硫氨酸杂合子，其余均为甲硫氨酸纯合子，无缬氨酸129纯合子。结论国人CJD患者PrP基因变异及其相关的临床特征与欧洲患者不同。     

甲基汞引发的大鼠脊髓前角大型运动神经元的脱落

目的研究有机汞中毒大鼠脊髓前角的病理学改变。方法使用每日１０ｍｇ／ｋｇ甲基汞，给成熟大鼠连续灌胃１０日，观察其脊髓、前根及肌肉的病理学所见。结果首次投药１４日起，脊髓前角大型运动神经元胞质内出现空胞及尼氏小体脱失；在１６日观察到噬节现象；到１８日，前角大型运动神经元高度脱落，而中、小型神经元则无明显减少。使用醋酸银金属自显影技术亦检测到脊髓前角大型运动神经元有汞的特异性沉积。结论以往报道的汞中毒性类肌萎缩侧索硬化综合征的主要病理学基础为脊髓前角运动神经元的变性、脱落，本实验动物模型可以作为研究运动神经元疾病病理生理学改变的有用模型。     

膝部软组织缺损的修复

总结１９８４年～１９９３年，应用腓肠肌皮瓣、腓肠外侧动脉皮瓣、隐动脉皮瓣、筋膜皮瓣等带蒂移位，修复膝部大面积软组织缺损４９例的临床效果。其中４７例一次手术成功，１例皮瓣感染坏死，１例环绕膝部瘢痕疙瘩切除后，以游离皮片移植治愈。经平均３年６个月随访，膝关节功能恢复正常或基本正常，皮瓣不臃肿，皮瓣的血运、弹性、颜色与正常皮肤相似。顺行转移的皮瓣感觉功能正常，但远侧稍感麻木。认为由于膝部功能的特殊性，采用皮瓣转移术修复缺损是有效的方法     

1例朊蛋白基因24bp缺失的可能Creutzfeldt-Jakob病

目的:检测1例可能克-雅氏病患者朊蛋白基因(PRNP)外显子。方法:抽取患者外周静脉血,提取DNA,PCR法扩增PRNP外显子后直接测序,并用限制性内切酶NspI检测PRNP129位点密码子基因型。结果:PRNP129位点密码子基因型为甲硫氨酸纯合型。患者第256-第279碱基丢失,引起氨基酸序列第54-第61个氨基酸缺失。结论:朊蛋白基因外显子中24bp缺失和129位点密码子基因型为甲硫氨酸纯合型可能与朊蛋白病发病有关。     

低剂量X射线全身照射后淋巴细胞对调节因子反应性的变化

肾上腺素（Ｅ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）分别在高于１ｎｍｏｌ／Ｌ和１０ｎｍｏｌ／Ｌ浓度时增强淋巴细胞的增殖反应，而皮质酮（ＣＳ）则呈现双相效应，在低于０．１ｎｍｏｌ／Ｌ时促进，高于１０ｎｍｏｌ／Ｌ时抑制此反应。ＣＳ分别与Ｅ或ＮＥ或二者以各自的无效浓度（０．１ｎｍｏｌ／Ｌ）合用时使淋巴细胞的增殖反应显著增强，而且此种增强效应在７５ｍＧｙ Ｘ射线全身照射后进一步上调。乙酰豆蔻佛波酯（ＰＭＡ）和Ａ２３１８亦