反复热性惊厥对大鼠海马区神经元超微结构及突触形态学影响的研究

【目的】观察热性惊厥大鼠脑海马区神经元、细胞器超微结构及神经突触形态学参数变化,探讨热性惊厥性学习记忆损害的可能机制。【方法】36只21日龄雄性SD大鼠均分为热性惊厥组(febrile seizures group,FS)、发热对照组(febrile control group,FG)及正常对照组(normal control group,NG)。采用热水浴法建立热性惊厥大鼠模型,应用透射电镜分别观察海马CA1区神经元、细胞器的病理超微结构改变和神经突触参数变化特征。【结果】FS组大鼠脑海马区出现显著病理超微结构改变。FS组在神经元变性坏死(χ2=44.61,P<0.005)、线粒体肿胀(χ2=8 9.5 4,P<0.005)、内质网脱颗粒(χ2=36.96,P<0.005)及高尔基体扩张(χ2=18.82,P<0.05)等方面较对照组程度严重,差异有非常显著性。三组在突触后致密物质厚度[FS、FG、NG组分别为(66.43±19.46)nm(、89.91±25.48)nm及(96.18±26.13)nm,F=11.23,P<0.01]、突触活性带长度[FS、FG、NG组分别为(347.87±124.65)nm(、392.01±147.55)nm及(395.63±149.77)nm,F=10.84,P<0.01]、突触界面曲率[FS、FG、NG组分别为(1.0926±0.1247)、(1.1788±0.1933)及(1.1549±0.1831),F=3.19,P<0.05]及突触间隙[FS、FG、NG组分别为(46.21±6.32)nm(、32.55±5.12)nm及(29.67±5.08)nm,F=7.14,P<0.01]等方面的差异有显著性,提示FS组大鼠脑海马CA1区突触后致密物质厚度减小、突触活性带长度缩短、突触界面曲率下降及突触间隙增宽。FS组与对照组在突触数密度(F=2.46,P>0.05)及面密度(F=1.87,P>0.05)方面差异无显著性。【结论】反复热性惊厥发作可导致大鼠脑海马区严重的神经元和细胞器超微病理改变,同时伴有神经突触可塑性变化,推测热性惊厥性学习记忆损害与以上病理改变有关。     

儿童恶性肿瘤与人细小病毒B19DNA的关系探讨

【目的】对儿童恶性肿瘤患者人细小病毒B19DNA的感染状态及其与儿童恶性肿瘤的关系进行探讨。【方法】应用巢式聚合酶链反应(Nest-PCR)技术对97例儿童恶性肿瘤及对照组40例非肿瘤患儿的血标本进行B19DNA检测。【结果】(1)肿瘤组B19DNA阳性率28.9%,与对照组2.50%相比,有显著性差异(P<0.01)。(2)儿童血液系统肿瘤B19DNA阳性率33.8%,其它恶性肿瘤阳性率15.4%,二者比较无显著性差异(P>0.05)。(3)儿童白血病B19DNA阳性率33.9%,恶性淋巴瘤阳性率33.3%,二者有显著性差异(P>0.05)。(4)4例恶性肿瘤患儿化疗前B19DNA阴性,化疗期间检出了B19DNA。(5)B19DNA阳性的恶性肿瘤患儿贫血发生率71.4%,阴性患儿贫血发生率37.7%,二者比较差异非常显著(P<0.01)。【结论】(1)近1/3的恶性肿瘤患儿存在B19感染。(2)儿童血液系统肿瘤更易发生B19感染。(3)B19病毒是导致恶性肿瘤患儿发生慢性贫血和骨髓增生受抑的重要病毒病因之一。(4)B19病毒与儿童恶性肿瘤密切相关。     

新生儿缺氧缺血性脑病相关因素及多脏器损害分析

新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic—ischemic encephalopathy，HIE）是由围生期缺血缺氧所致的脑损伤，是导致新生儿死亡和发生后遗症的重要原因之一。我院于2000年1月至2005年12月收治HIE 115例，现分析报告如下。     

金双歧辅助治疗新生儿高胆红素血症的疗效观察

目的　探讨双歧杆菌制剂金双歧辅助治疗新生儿高胆红素血症的临床疗效。方法　379例新生儿高胆红素血症患儿随机分为治疗组243例和对照组136例。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上,加用金双歧片1 /2~1片,每天2~3次,温开水溶碎后喂服或经胃管注入,共7 ~10d。检测治疗前后两组血清胆红素水平、计算日平均经皮测胆红素下降值、平均住院时间和黄疸消退时间。结果　治疗后治疗组与对照组血清总胆红素水平分别为(58. 21±4. 36)μmol/L和(64. 16±5. 29)μmol/L(P<0. 01);治疗组和对照组日平均经皮测胆红素下降值、平均住院时间和黄疸退尽平均时间分别为( 10. 35±2. 46 )、( 7. 68±1. 35)μmol/L, (6. 54±2. 59)、(9. 05±3. 12)d, (6. 38±1. 38)、(8. 75±2. 68)d,均有显著性差异(P<0. 01)。结论　金双歧辅助治疗新生儿高胆红素血症,有助于胆红素消退且疗程明显缩短,也可作为干预发生胆红素脑病的有效辅助治疗药物,值得临床应用。     

大剂量环磷酰胺冲击治疗难治性肾病综合征

为了探讨环磷酰胺(CTX)冲击疗法对难治性肾病综合征的疗效及其副作用,对18例难治性肾病患儿(A组)采用大剂量CTX冲击治疗,并与51例对照组(B组)采用常规治疗方案、各项指标相匹配的患儿进行比较。CTX冲击方法CTX12～15mg/kg加入生现盐水50～100nl在2h内滴完,1次/d,连用2d为1疗程,间隔15～30d,连用24个疗程。全程平均4个月(2～10个月),治疗期间前8周内每日同时口服强的松1～1,5mg/kg, 后改为1mg/kg,隔日顿服。CTX总累积量平均为130mg/kg。治疗期间密切观察肝、肾功能,每周检查血常规1次,如WBC<3×10~9/L则停止用药。每1～2月随访1次,A组平均8个月,B组平均6个月。结果显示,A组总有效率88％,B组总有效率58.82％。提示大剂量CTX冲击疗法是治疗难治性肾病综合征的一种有效方法,但CTX是一种细胞毒类药物,故应严格掌握适应证,CTX累积量勿超过150mg/kg。     

体位性心动过速综合征患儿睡眠调查及干预研究

目的 调查体位性心动过速综合征(POTS)患儿的睡眠情况,分析睡眠干预在改善POTS患儿临床症状中的效果。方法 选择2018年5月-2019年5月确诊为POTS的40例患儿为病例组,儿保科体检的20例健康儿童为对照组。以直立试验或直立倾斜试验(HUTT)的结果作为POTS诊断依据。利用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)进行睡眠现况调查。POTS组患儿接受为期3个月的睡眠促进疗法,直立不耐受症状评分下降＞2分表示睡眠干预治疗有效,≤2分表示治疗干预无效。结果 POTS组和对照组平卧位心率(t=-2.117)、直立位最大心率(t=3.88)、卧立位心率差值(t=-7.86)比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。与对照组相比,POTS组中有77.5%的患儿PSQI总分＞5分,POTS患儿与健康儿童相比,PSQI评分(t=8.31,P＜0.001)以及除睡眠药物以外的其他6项因子得分差异均有统计学意义(P＜0.001)。POTS组患儿睡眠促进疗法干预前后血压变化差异无统计学意义,干预后平卧位心率(t=-2.707)、直立位最大心率(t=2.656)、卧立位心率差值(t=4.771)较干预前降低,临床症状评分显著低于干预前(Z=-5.083),差异有统计学意义(P＜0.05)。与干预前相比,症状评分下降＞2分的患儿占60%,年龄＞10岁的POTS患儿,行睡眠疗法治疗有效的敏感度为91.7%,特异度为43.7%。结论 多数POTS患儿存在睡眠质量差的问题,采用睡眠干预疗法可促进儿童POTS临床症状的改善。     

陕西省川崎病流行病学调查研究

了解陕西省川崎病的实际发病情况,分布及流行病学现状。方法采用日本中国川崎病流行病学调查组１９９８年东京会议制定的统一标准,对１００张床位以上的二级甲等医院的１５０家儿科发出统一制定的流行病学调查表,选择１９９３年１月－１９９７年１２月儿科住院的川崎病初诊患儿进行登记调查。     

血小板生成素的临床研究进展

本文综述了血小板生成素(thrombopoietin,TPO)在再生障碍性贫血、原发性血小板减少性紫癜、骨髓增生异常综合征、肝硬变引起的血小板减少性紫癜、化疗引起的血小板减少、川崎病、原发性血小板增多症、家族性血小板增多症、肝母细胞瘤等血小板异常疾病中的变化,探讨TPO与血小板异常疾病发生、发展以及预后的关系,并探讨血清TPO水平与血小板数的相关性。     

miR-192-3 p调控PI3 K/Akt信号通路对小鼠巨噬细胞免疫细胞因子表达的影响

目的研究miR-192-3p对小鼠巨噬细胞免疫细胞因子表达的影响及机制。方法用HSP40诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7;将RAW264.7+HSP40(10μg/mL)组(10μg/mL HSP40处理)、RAW264.7+HSP40(10μg/mL)+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC并用10μg/mL HSP40处理)、RAW264.7+HSP40(10μg/mL)+anti-miR-192-3p组(转染anti-miR-192-3p并用10μg/mL HSP40处理)、RAW264.7+miR-NC组(转染miR-NC)、RAW264.7+miR-192-3p组(转染miR-192-3p mimics)、RAW264.7+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、RAW264.7+anti-miR-192-3p组(转染anti-miR-192-3p)、RAW264.7+HSP40(10μg/mL)+pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1并用10μg/mL HSP40处理)、RAW264.7+HSP40(10μg/mL)+pcDNA3.1-AKT1组(转染pcDNA3.1-AKT1并用10μg/mL HSP40处理)、RAW264.7+HSP40(10μg/mL)+anti-miR-192-3p+si-NC组(共转染anti-miR-192-3p和si-NC并用10μg/mL HSP40处理)、RAW264.7+HSP40(10μg/mL)+anti-miR-192-3p+si-AKT1组(共转染anti-miR-192-3p和si-AKT1并用10μg/mL HSP40处理),用脂质体法转染至RAW264.7细胞;qmiR-506法检测细胞中miR-192-3p的表达;ELISA实验检测细胞中IL-16、IL-18的含量;Western blot检测细胞中AKT1的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果与RAW264.7相比, HSP40处理的RAW264.7细胞中miR-192-3p的表达显著升高,AKT1的蛋白表达、IL-16、IL-18的含量均显著升高(P0.05)。抑制miR-192-3p、过表达AKT1可明显下调HSP40诱导的RAW264.7细胞中IL-16、IL-18含量;miR-192-3p可抑制野生型AKT1细胞的荧光活性,并负向调控AKT1的表达。抑制AKT1可逆转抑制miR-192-3p对RAW264.7细胞的炎性因子IL-16、IL-18的抑制作用。结论 miR-192-3p可促进小鼠巨噬细胞免疫细胞因子的分泌,其机制可能与直接调控PI3K/Akt信号通路相关,将可为肺炎的治疗提供新靶点。     

儿童脑卒中诊断治疗进展

儿童脑卒中危险因素不同于成人脑卒中的危险因素,如高血压、糖尿病等,其发作通常是由于多种危险因素同时存在,这需要综合评估。但目前关于儿童脑卒中仍存在一些挑战。因父母或照看者对儿童脑卒中发作认识的延迟,所以提高对脑卒中的认识与教育更为重要。儿童脑卒中有多种神经系统表现,确诊需要MRI。然而最具有挑战性的是小儿脑卒中治疗方面的临床研究,以便能作出高级别循证医学依据的治疗方案。现介绍儿童动脉缺血性脑卒中及出血性脑卒中的诊断与治疗方面的新发现和新观点。