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1.
3.
<正> 患儿男,12岁。小肠部分切除术后反复腹痛3月。患者3月前突发腹痛伴呕吐,疼痛为持续性,阵发性加剧,经当地医院观察24h后急诊手术,术中见空肠套叠,套叠远端有一包块。将套叠复位,把远端包块内的部分小肠切除吻合,当地医院病理诊断:小肠乳头状瘤。术后偶感腹痛,呕吐,以小肠肿瘤收住我院。查体:患者5岁时口唇周围、口腔粘膜、双手指、足趾掌面见有黑褐色斑点,不痛,不痒,不突出皮面,始终未退。家族中无遗传病史。右腹脐旁可见10cm切口瘢痕,于右上腹可及一约10cm×6cm之包块,游动、质软,有触痛,X线钡餐造影:①空肠上中段肠套工,②小肠中段肿瘤。 相似文献
4.
目的探究lncRNA NEAT1通过负调控miR-29a促进低氧低糖诱导的肺纤维化进程的机制。方法收集健康者和缺血再灌注引起急性肺损伤患者的血清样本,通过qRT-PCR检测血清样本中NEAT1与miR-29a的表达。构建肺纤维化细胞模型和动物模型,进行离体和在体的RNA干扰,通过显微镜观察细胞的形态学改变,Hoechst染色检测细胞凋亡,HE染色和Masson染色评估肺组织病理改变,肺组织羟脯氨酸(HYP)含量判定肺组织纤维化程度,Western blot分析细胞中纤维化标志蛋白col1、col3a1、α-SMA、TGF-β的表达,qRT-PCR检测NEAT1、miR-29a的表达;再通过RIP和双荧光素酶报告基因验证NEAT1与miR-29a之间的相互作用及靶向关系。结果在缺血再灌注引起急性肺损伤患者的血清样本中,NEAT1表达上调,miR-29a表达下调。在细胞模型和动物模型中,同样发现NEAT1上调和miR-29a下调。在低氧低糖诱导的肺纤维化细胞模型中,发现敲除NEAT1可以抑制因低氧低糖造成的肺泡上皮细胞形态由鹅卵石型向长梭型变化,同时抑制肺泡上皮细胞的凋亡,降低纤维化标志蛋白col1、col3a1、α-SMA、TGF-β的表达;RIP实验揭示了NEAT1与miR-29a直接结合;双荧光素酶报告基因检测发现,NEAT1靶向调控miR-29a;抑制miR-29a可以逆转敲除NEAT1对低氧低糖诱导肺泡上皮细胞凋亡和降低纤维化标志蛋白col1、col3a1、α-SMA、TGF-β表达的抑制作用,进而促进肺纤维化进程。结论lncRNA NEAT1通过靶向抑制miR-29a促进低氧诱导的肺纤维化进程,为低氧诱导肺纤维化的机制和新药的研发提供新思路。 相似文献
5.
6.
7.
8.
目的总结胃癌手术治疗经验,分析影响生存率的因素。方法回顾性总结分析1985年1月至1996年12月间我院手术治疗胃癌639例的临床资料。结果手术率84.3%(639/781),男493例,女146例,男女之比3.37:1,平均年龄50.4岁;早期42例(18.14%),Ⅰ期51例(10.0%),Ⅱ期98例(19.0%),Ⅲ期251例(48.69%),Ⅳ期为60例(11.6%)。全组639例获得手术切除516例,切除率80.8%。其中根治性切除415例,占64.93%,姑息性切除101例,占15.8%,未能切除者123例,占19.1%。全组手术死亡22例,死亡率3.4%,切除组死亡14例,切除组死亡率2.7%;探查、造瘘转流组死亡8例,死亡率6.5%。手术并发症52例,发生率8.14%,随访率86.7%。全组1、3、5年生存率分别为79.3%、60.4%、51%;根治性切除组1、3、5年生存率分别为83.2%、61.5%、57.5%;姑息性切除组1、3、5年生存率分别为62.9%、41.2%、23.7%。结论胃癌的病期及影响病期的肿瘤浸润深度、淋巴结转移程度及术式是影响生存率的主要因素,早期、Ⅰ期、根治性切除、辅助性化疗能提高生存率。 相似文献
9.
10.
目的:总结乳腺癌保乳治疗的临床疗效及诊疗经验.方法:2001年3月-2010年3月间,对我科收治的具有保乳治疗指征及保乳意愿的48例乳腺癌患者实施了保乳治疗,包括新辅助化疗、保乳手术、辅助化疗、辅助放疗、辅助内分泌治疗及分子靶向治疗.随访始计时间为手术日,做新辅助化疗者自开始化疗之日计.结果:48例全部随访至2011年7月,随访时间最短28个月,最长124个月,平均45个月.现无病生存47例,死亡1例,2例术后局部复发,其中1例二次保乳治疗,另1例乳腺全切现仍无病生存.美容效果满意者达97.1%(47/48).结论:乳腺癌保乳治疗临床近远期效果良好,美容效果满意,可提高生活质量. 相似文献