心肌miRNA-1和miRNA-21在七氟醚后处理老龄大鼠心肌效果中的差异性表达及意义

目的初步探索心肌miRNA-1和miRNA-21在七氟醚后处理(Sevo Po C)老龄心肌缺血/再灌注损伤(I/RI)效果中的表达及其潜在作用。方法建立年轻(3~4月龄)和老龄(22~24月龄)大鼠在体心梗模型(30 min冠脉结扎,恢复血流120 min),给予Sevo Po C(1.0 MAC),采用TTC法检测心梗面积、TUNEL法检测心肌细胞凋亡和Taq Man探针法检测心肌miRNA-1和miRNA-21表达水平,并分别行miRNA-1和miRNA-21与细胞凋亡的相关性分析。结果 Sevo Po C可明显降低年轻大鼠心肌I/RI引起的心肌梗死面积增加、凋亡水平升高(所有P0.05),但此效果在老龄大鼠中消失(所有P0.05)。大鼠心肌I/RI可导致心肌miRNA-1和miRNA-21升高,但老龄较年轻组增幅更为明显(P0.05);Sevo Po C能使年轻大鼠心肌miRNA-1和miRNA-21降至基础水平(P0.05),但老龄大鼠经Sevo Po C后这两种水平仍较高(P0.05)。相关分析结果显示,miRNA-1和miRNA-21均与凋亡水平呈现较强的正相关(P0.05)。结论Sevo Po C并不能对在体老龄大鼠心肌I/RI发挥保护作用,表现为心肌梗死面积和细胞凋亡水平不下降,其机制可能与缺血后老龄心肌miRNA-1和miRNA-21过度激活有关。     

镁离子与心肌重构的相关机制研究进展

心肌重构是慢性心力衰竭发生发展过程中的基本病理生理机制，包括心肌结构重构、心肌电重构和心肌纤维化等。越来越多的研究表明，镁离子的代谢平衡在心力衰竭心肌重构中的地位不容忽视。然而镁离子在心肌重构中的作用机制复杂且未见有明确统一的描述。本文主要通过介绍镁离子在肾素-血管紧张素-醛固酮系统、钙稳态、瞬时受体电位通道M型（TRPM）7通道以及氧化代谢等方面的研究进展，以期探索镁离子如何参与心肌重构。但限于镁代谢研究的复杂性以及技术层面的局限性，未来有待更多的基础研究支撑和临床研究加以验证。     

肥厚型梗阻性心肌病合并心肌桥的外科治疗策略和临床结果

目的：总结肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）合并心肌桥的患者行改良扩大Morrow术时同期心肌桥松解术的处理策略及早期结果。 方法：回顾性分析 2015年6月至2018年6月阜外医院第二住院部实施手术治疗的HOCM合并心肌桥的患者36例，男性30例（30/36，83.3%），女性6例（6/36，16.7%），年龄12-57（37.4±13.2）岁。手术前后及随访期常规行心脏超声心动图、心电图及胸部 X 线片、核磁共振检查，评价心功能、左室流出道及二尖瓣的结构和功能变化。 结果：术前出现胸闷症状者27例，胸痛症状者5例，晕厥史13例。术前左室流出道峰值压差（LVOTG）为51-120（73.1±18.6）mmHg（1mmHg=0.133kPa）。全部患者均接受改良扩大 Morrow术联合肌桥松解术，同期行冠脉旁路移植术2例，二尖瓣置换术1例，二尖瓣成形术3例，房间隔缺损修补术1例，改良迷宫手术1例。全组无术中死亡及术后30天内死亡。心肌桥的位置为前降支的患者共34例，心肌桥的位置为后降支的患者为2例，心肌桥的长度范围7-50mm，平均长度为21.8±15.5mm。术后ICU时间1-5（2.6±1.4）天，术后住院时间7-13（7.9±2.6）天，术后未见严重并发症，术后完全性左束支传导阻滞9例，术后完全性右束支传导阻滞1例。术后左室流出道峰值压差（73.1±18.6 mmHg vs 11.2±5.5 mmHg，P=0.00），室间隔厚度（19.2±4.2 mm vs 14.8±4.3mm，P=0.00）与术前比较均明显降低。术后二尖瓣反流程度较术前明显减轻（P<0.001），二尖瓣前向运动（SAM征）基本消失。本组术后随访3-52个月，平均(24.6±12.5)个月，随访患者症状均消失，心动能NYHA分级级别较术前降低I～II级，无远期死亡、并发症或再次手术。 结论 对于肥厚型梗阻性心肌病合并严重心肌桥的患者行改良扩大Morrow术时同时行心肌桥松解术是安全的。可明显改善患者的生存率及症状，起到协同作用，不增加患者的手术并发症。     

一个猝死家系的遗传基因检测与临床表型分析

目的对一个猝死家系行遗传基因检测和临床表型分析,明确该家系猝死的病因,探索以猝死为首发症状病因诊断的合理方法。对象和方法收集猝死家系成员的资料,包括临床资料和静脉血,进行临床表型分析。利用高通量二代测序技术,对于目前报道的心源性猝死相关基因进行基因检测,发现基因变异后行Sanger法测序验证。1300例健康者作为对照。根据已有的研究结果和软件分析,对发现的遗传变异进行致病性分析。结果表型分析提示本猝死家系为心源性猝死,分析可疑患者(两次不明原因的晕厥、其父为猝死先证者)的临床资料,除心电图发现窦性心动过缓、ST-T改变和间歇性QT间期延长(QT/QTc 536 ms/494 ms)外,未发现其他临床线索,综合分析临床资料,最可能的致病原因为长QT综合征(LQTs)。可疑患者遗传基因检测发现3个罕见基因变异CACNA1C c.G2573A,R858H、SCN1B基因c.C566T,p.T189M、SYNE2 c.C585A,p.C195X。其子也携带同样的三个罕见基因变异。其中CACNA1C R858H突变为肯定致病突变,能够导致LQTs 8型。虽然其子无明显临床症状,但也具有明确猝死风险。结论 LQTs 8型是导致该家系猝死的最可能病因,CACNA1C R858H突变是其遗传病因。临床表型分析结合遗传基因检测,能够指导临床更加精准的识别猝死病因,基因检测对于家系成员的早期诊断价值大。     

老年慢性左心衰竭与右心衰竭患者心肺运动试验特点比较

目的 比较老年慢性左心衰竭与右心衰竭患者心肺运动试验（CPET）特点。方法 入选老年非瓣膜性慢性左心衰竭患者25例[男性20例，年龄（60.2±4.7）岁]，以及年龄、性别、纽约心脏联合会（NYHA）心功能分级匹配的慢性右心衰竭患者25例[男性19例，年龄（61.3±5.7）岁]，排除合并肺部疾病、神经肌肉疾病或贫血等患者，对比其CPET特点。结果 两组患者年龄、性别、体质量指数（BMI）、NYHA心功能分级无明显差异，超声心动图左心室舒张末内径左心衰竭组明显大于右心衰竭组，分别为（66.1±9.0）和（40.4±5.4）mm，左心衰竭组左室射血分数明显低于右心衰竭组，分别为（32.5±11.9）%和（65.8±8.1）%（P＜0.001）。CPET结果显示，左心衰竭组峰值氧耗量（peak VO2）为（1056.6±340.5）ml/min，峰值单位千克体质量的氧耗量（peak VO2/kg）为（15.1±2.7）ml/（min·kg），peak VO2占预计值的百分比为（52±13）%，右心衰竭组分别为（750.9±269.1）ml/min，（11.0±3.2）ml/（min·kg）和（39±11）%，右心衰竭组较左心衰竭组明显降低（P＜0.05）。右心衰竭组峰值氧脉搏（VO2/HR）明显低于左心衰竭组[（6.3±2.2） vs （8.5±3.0）ml/（min·beat），P＝0.016]。右心衰竭组氧耗量与功率比值斜率（VO2/WR slope）明显低于左心衰竭组[（5.1±1.1） vs （6.4±1.8）ml/（min·W），P＝0.014]。与左心衰竭组相比，右心衰竭组每分通气量/每分二氧化碳生量成斜率（VE/VCO2 slope）明显升高[（34.7±8.2） vs （49.5±12.6），P＜0.001]。结论 与左心疾病所致左心衰竭患者相比，即使是相似的NYHA心功能分级，右心衰竭患者运动状态下的心肺功能更差，VE/VCO2 slope更高。     

压缩感知技术及其在心脏磁共振中的应用进展

磁共振在心血管疾病诊断与鉴别诊断的应用日益重要,但扫描速度相对较慢,与运动伪影敏感是其主要局限性,在一定程度上限制了其在临床上应用的普及。压缩感知是一种新的信号采集理论,通过欠采样的方式采集信号,信号的稀疏变换、不相干欠采样及非线性重建是其特点。通过结合压缩感知技术使磁共振极大地提高扫描速度,且同时保证不牺牲空间分辨率。因此,在一定程度上它对于心血管磁共振具有独特优势。本文对压缩感知基本原理及其在心脏磁共振的应用价值研究进展予以详细阐述。     

药物和器械治疗后慢性心力衰竭患者峰值摄氧量预测预后节点的改变

峰值摄氧量(PVO_2)是评估可活动慢性心力衰竭(CHF)患者预后的有效的量化指标。既往PVO_2评估CHF患者预后的节点是β受体阻滞剂的广泛应用之前经临床验证的。药物和器械治疗等新近治疗方法明显提高CHF患者的生存率。本文就现代药物和器械治疗CHF后PVO_2等预测预后节点的变化情况进行综述,以满足临床的CHF患者预后评估和治疗策略选择的需要。多项临床数据表明,不能耐受β受体阻滞剂的CHF患者预测不良预后的节点PVO_2=14ml/(kg·min)不变;而对于服用β受体阻滞剂的CHF患者,PVO_2预测其不良预后的节点变为12 ml/(kg·min)。心脏再同步治疗(CRT)对PVO_2评估CHF患者预后的节点无影响。根据12 ml/(kg·min)PVO_214ml/(kg·min)评估的中危分层CHF患者,需进一步使用心力衰竭生存评分(HFSS)模型进行评估。对于青少年CHF患者,峰值摄氧量预计值百分比(%p PVO_2)可作为补充评估措施。     

二尖瓣外科换瓣术后生物瓣再狭窄行经皮二尖瓣球囊成形术成功1例

正1临床资料患者女,34岁。因"活动后气促3个月"来阜外医院就诊。既往病史:患者1年前在外院因"二尖瓣重度狭窄"行二尖瓣生物瓣置换术(术中置入圣犹达27号三叶生物瓣膜),术后6个月发生一次严重上呼吸道感染,治疗1个月后好转,且于术后6个月停用华法林。入院查体:脉搏65次/min,血压105/63 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),     

心脏植入型电子装置导线拔除的研究进展

经静脉拔除电极导线(TLE)能有效处理心脏植入型电子装置(CIED)相关并发症。其适应证包含感染、慢性疼痛、静脉血栓或狭窄、弃用导线等。TLE的装置有锁定钢丝、扩张鞘、旋转机械鞘、激光鞘、捕抓器、Byrd股静脉工作站及"眼镜蛇抓捕器"等,根据不同情况选择不同程序或装置。随着这些装置的发明和完善,TLE的并发症明显减少。随着CIED的改进,其相关并发症的类型可能会发生改变,其处理相应并发症的技术亦会随之改进。