多重耐药鲍曼不动杆菌主动外排系统adeA的分布

目的 探讨主动外排系统adeA与鲍曼不动杆菌多重耐药的关系.方法 采用聚合酶链反应(PCR)筛选鲍曼不动杆菌的主动外排基因adeA,应用琼脂稀释法检测主动外排抑制剂碳酰氰间氯苯腙(CCCP)联合抗菌药物对多重耐药鲍曼不动杆菌生长的影响.结果 收集的60株鲍曼不动杆菌临床分离株对亚胺培南、美罗培南耐药率分别80.0%和81.7%,对其它大多数抗菌药物的耐药率为90%以上;60株临床分离株检测出adeA主动外排基因52株,检出率为86.7%;CCCP可减少多重耐药鲍曼不动杆菌对抗菌药物的外排作用,增加抗生素对多重耐药鲍曼不动杆菌的抑制率.结论 鲍曼不动杆菌是医院感染重要的多重耐药病原菌,adeA主动外排作用可能在本地区鲍曼不动杆菌多重耐药中发挥非常重要的作用.     

ghrelin抑制ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞粘附分子表达

目的 探讨不同剂量ghrelin预处理对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞粘附分子表达的作用. 方法 人脐静脉内皮细胞经传代培养后随机分配为对照组、ox-LDL组及1 ng/mL、10 ng/mL与100 ng/mL ghreli预处理组,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)与细胞间粘附分子-1( ICAM-1)的RNA水平变化. 结果 与空白对照组相比:ox-LDL组内皮细胞VCAM-1与ICAM-1分子的表达水平明显升高(P＜0.05).与ox-LDL组相比,1ng/mL、10 ng/mL、100 ng/mL ghrelin预处理可使内皮细胞VCAM-1 mRNA含量依次降低33％、52％、63％,内皮细胞ICAM-1 mRNA分子表达水平依次降低18％、46％、57％.结论 ghrelin对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞中粘附分子VCAM-1及ICAM-1的表达有明显的抑制作用.     

高迁移率族蛋白-1浓度变化与脓毒症预后的关系

目的 探讨脓毒症患者血浆高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)质量浓度变化对预测28d生存情况的临床价值.方法 采用的瞻性设计,入选广东省人民医院ICU 2008年6月至2009年9月脓毒症非多器官功能障碍综合征患者56例,排除:年龄＜18岁;慢性疾病终末期;入选3d内2个或2个以上器官功能障碍;急性胰腺炎,但明确无感染者;因为其他医学原因,预测不可能生存超过28 d的患者.45例患者最终纳入统计.患者于发病后第0,1,3,7天采外周静脉血,离心取血浆酶联免疫吸附法检测HMGB-1浓度,前7d每天进行感染相关器官功能衰竭评分(SOFA)、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ( APACHEⅡ),并随访28 d临床结局.根据28 d生存情况将患者分为存活组和死亡组,采用t检验比较两组间血浆HMGB-1浓度及其变化的差异,Spearman秩相关分析血浆HMGB-1质量浓度及其变化与SOFA、APACHEⅡ评分的关系,接收者工作特征曲线(ROC曲线)下面积法检验相关指标的预测效力.结果 死亡组、存活组第0,1,3,7天血浆HMGB-1质量质量浓度质鼍浓度差异无统计学意义(P＞0.05);死亡组血浆HMGB-1第3天与第0天差值显著低于存活组;第3天与第0天m浆HMGB-1差值预测脓毒症患者28 d生存的曲线下面积为0.868 ±0.061(P=0.000,95％ CI:0.748～0.988);最佳截断点2.72 ng/mL,此时灵敏度为81.8％、特异度86.7％;血浆HMGB-I第3天与第0天差值与第1,2,3,4天SOFA评分之间呈显著负相关(P＜0.05).结论 脓毒症患者血浆HMGB-1下降可以预测28 d生存情况,早期监测其动态变化有助于预测脓毒症患者预后.     

粪肠球菌Ⅱ型拓扑异构酶基因突变与耐氟喹诺酮类药物关系的研究

目的 检测粪肠球菌对氟喹诺酮类药物的敏感性,探讨Ⅱ型拓扑异构酶基因突变与耐氟喹诺酮类药物的关系.方法 用二倍琼脂稀释法检测6种氟喹诺酮类药物对60株粪肠球菌临床分离株的体外抗菌活性,随机筛选出11株对环丙沙星不同程度耐药菌,PCR扩增gyrA,gyrB,parC,parE基因的喹诺酮耐药决定区(QRDR),产物测序后分析.结果 6种药物的相对抗粪肠球菌活性(MIC50,MIC90)从强到弱为:妥舒沙星＞加替沙星,司帕沙星＞左氧氟沙星＞氧氟沙星,环丙沙星;以妥舒沙星抗菌活性最强,氧氟沙星和环丙沙星抗菌活性最差;序列比较发现,有9株耐药株Ⅱ型拓扑异构酶基因发生突变,突变发生在gyrA基因(6株)和parC基因(9株),其中编码gyrA的Ser83→Ile,Arg和编码parC的Ser80→Ile,Arg的密码子表现出高频突变,gyrB和parE编码的氨基酸序列没有改变;未发现gyrA突变单独存在,同时具gyrA和parC突变的MIC值是仅具parC突变菌株MIC值的4倍以上.结论 氟喹诺酮类抗菌药新品种妥舒沙星、加替沙星和司帕沙星的抗粪肠球菌活性较老一代药物更强;粪肠球菌对老一代氟喹诺酮类药物存在不同程度的耐药;gyrA基因83,87位突变及parC基因80,84位突变都可引起粪肠球菌对氟喹诺酮类药物产生耐药,但以parC基因80住突变为主;低耐药株往往是parC基因单位点突变,高耐药株同时合并有gyrA基因双位点突变.     

6种氟喹诺酮类药物对粪肠球菌的体外抑菌活性

目的检测粪肠球菌对氟喹诺酮类药物的敏感性,指导临床合理用药。方法用二倍琼脂稀释法检测6种氟喹诺酮类药物对178株粪肠球菌临床分离株的体外抑菌活性。结果在6种氟喹诺酮类药物中,妥舒沙星抑菌活性最强,其次是加替沙星和司帕沙星,氧氟沙星和环丙沙星的抑菌活性最差。结论氟喹诺酮类抗菌药新品种妥舒沙星、加替沙星和司帕沙星对粪肠球菌的抑菌活性较老一代药物更强。     

调控肿瘤EMT的转录因子及其相关信号通路

上皮细胞-间充质细胞转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指通过某种因素刺激,使上皮细胞表型发生改变,表现出间质表型的特定生物学变化,具体表现为上皮细胞标志蛋白减少,如E-钙黏素等,而间充质细胞标志蛋白上调,如N-钙黏素,波形蛋白等.研究表明,EMT在肿瘤的侵袭转移过程中发挥着关键调控作用,EMT是肿瘤细胞侵袭转移的第一步和最重要的影响因素,大约90％的肿瘤患者死亡都源于肿瘤的转移,因此对EMT机制的研究仍是肿瘤研究的热点,了解调控肿瘤EMT的具体分子机制对于肿瘤的防治意义重大.     

甲状腺癌的流行病学特征及其危险因素

甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤之一,虽只占全身恶性肿瘤的2%,但在近几十年来其发病率不断增长,成为发病率增长最快的恶性肿瘤之一,因而受到医疗工作者的广泛关注。目前甲状腺癌的发病机制仍不清楚,国内外大量研究表明甲状腺癌的发生发展与某些因素密切相关。因此充分了解甲状腺癌危险因素的最新相关报道及流行状况对甲状腺癌的预防、控制意义重大。