厄贝沙坦联合比索洛尔对高血压合并阵发性心房纤颤患者窦性心律的维持及左心房重构的影响

目的评价厄贝沙坦联合比索洛尔对高血压合并阵发性心房纤颤窦性心律的维持及左心房重构的影响。方法将86例高血压合并阵发性心房纤颤的患者随机分为治疗组和对照组,均给予比索洛尔治疗,治疗组加用厄贝沙坦,疗程均为1年。比较两组治疗后第3、6、18个月的窦性心律维持的比率和第6、18个月左心房内径的变化。结果治疗后第3、6个月,治疗组窦性心律的维持率分别为78．05％、73．17％,对照组窦性心律的维持率分别为78．57％、71．43％,两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗18个月后,治疗组的窦性心律维持率为70．73％。对照组为52．38％,两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后第6个月,治疗组左心房内径为（45．8±4．9）mm;对照组为（46．2±4．8）mm,两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗18个月后,左心房内径分别为（39．2±4．6）mm与（45．1±4．4）mm,两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论厄贝沙坦联合比索洛尔对高血压合并阵发性心房纤颤窦性心律的维持作用显著优于单用比索洛尔,并有逆转左心房重构的作用。     

慢性心力衰竭患者血浆基质金属蛋白酶-9、肿瘤坏死因子-α及脑钠肽水平变化的临床分析

目的探讨慢性心力衰竭患者血浆基质金属蛋白酶-9、肿瘤坏死因子-α和脑钠肽水平变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法测定68例慢性心力衰竭患者(CHF组)和36例健康者(对照组)的血浆MMP-9、肿瘤坏死因子-α和BNP的浓度,采用经胸超声心动图测定左心室收缩末内径、舒张末内径,计算左心室射血分数和左心室短轴缩短率。结果慢性心力衰竭患者组血浆MMP-9、TNF-α和BNP浓度均高于对照组,且随着心力衰竭程度的加重而显著增加(P<0.05);CHF组血浆MMP-9、TNF-α和BNP浓度分别与左心室舒张末内径呈正相关(P<0.05),而与左心室射血分数及左心室短轴缩短率呈负相关(P<0.05),并且MMP-9和TNF-α与BNP之间呈显著正相关(P<0.05);TNF-α和MMP-9之间亦呈显著正相关(P<0.05)。结论心力衰竭患者血浆MMP-9、TNF-α与BNP水平密切相关,TNF-α介导的MMP-9在慢性心力衰竭的发生发展中起重要作用。     

1例冠脉造影并发左冠状动脉痉挛急性闭塞患者的急救护理

对1例冠状动脉造影并发左冠状动脉痉挛急性闭塞的患者进行紧急心肺复苏,植入临时起搏器,复苏初步成功后,转入CCU行进一步脑复苏及生命支持等治疗措施,同时密切观察病情,重视体息、饮食指导及心理疏导等.结果 患者转危为安,病情稳定后行冠状动脉搭桥术后痊愈出院.     

中国一家系Brugada综合征相关基因SCN5A突变位点的检测

目的研究一个中国家系Brugada综合征相关基因SCNSA的突变情况。方法收集一个Brugada家系的临床资料,采用聚合酶链反应及直接测序法对该家系进行SCN5A基因突变检测,同时对136例家系外健康对照者的该位点进行单链构象多态性分析。结果在Brugada家系中发现了两个杂合变异,即SCN5A基因第二外显子上发现一个同义变异（A129G）,没有导致氨基酸的改变（A29A）;第26外显子发现一个错义变异（T4492A）,导致代表酪氨酸的1494位密码子突变为天门冬酰胺（Y1494N）。结论在中国人Brugada综合征患者的SCNSA基因上发现了一个已经报道的同义多态位点（A29A）及一个新的错义突变位点（Y1494N）。     

大鼠心肌细胞结缔组织生长因子的诱导表达及RNA干扰研究

目的： 探讨心肌细胞对结缔组织生长因子（CTGF）的基础表达及转化生长因子β1（TGF-β1）对其分泌的诱导作用,并进一步研究以RNA干扰(RNAi)技术靶向抑制CTGF对下游纤维化因子的影响。方法: 实验分为以下5组： 组Ⅰ：单纯心肌细胞组;组Ⅱ：TGF-β1诱导组;组Ⅲ：阴性质粒组;组Ⅳ：RNAi组;组Ⅴ：脂质体组。分离培养Sprague Dawley（SD）大鼠乳鼠心肌细胞,以5 μg/L终浓度的TGF-β1对培养的心肌细胞进行诱导,再通过脂质体法将靶向大鼠CTGF的短发夹RNA(shRNA)干扰质粒转染入心肌细胞,流式细胞技术分选出成功转染的细胞。通过反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹（Western blotting）技术进一步研究各实验组心肌细胞CTGF、纤维连接蛋白（FN）mRNA及蛋白的表达水平。结果: 单纯心肌细胞组对CTGF、FN均有低水平的基础分泌,在予以TGF-β1诱导后表达水平显著升高（P＜0.01）;而在靶向特异性RNAi后,上述因子的表达均被显著抑制（P＜0.01）;并且纤维化因子FN的表达水平与促纤维化因子CTGF的表达显著相关。结论: 心肌细胞可自主低水平分泌或诱导后高表达CTGF及下游纤维化因子FN,提示心肌细胞主动参与了心肌纤维化及心脏重塑过程;而通过RNAi靶向抑制CTGF后可阻抑心肌细胞分泌下游纤维化因子,进一步提示CTGF是促心肌纤维化的关键性细胞因子,而RNAi是一种特异高效的很有前途的干预手段。     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性与冠心病的关联性研究

目的 研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因型和等位基因频率分布,探讨MTHFR基因多态性与湖北地区汉族人冠心病发病的关系.方法 采用病例-对照研究方法,选取冠心病病例和与之年龄、性别匹配的对照各942例.应用实时荧光定量聚合酶链式反应(real time PCR)技术检测基因型,同时检测研究对象的空腹血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血压、身高、体重及腰围(WC)等临床参数,并计算体重指数(BMI).结果 冠心病组MTHFR(C677T)基因CC基因型频率为36.0%、CT基因型频率为45.0%、TT基因型频率为19.0%;正常对照组的3种基因型频率分别为36.7%、43.3%和20.0%.冠心病组MTHFR(C677T)基因各基因型分布频率与正常对照组相比差异均无统计学意义(均P>0.05).Logistic回归分析结果提示,在吸烟者、活动少、有高血压史、糖尿病史和冠心病家族史的人群中患冠心病的危险性增加,反之则危险性降低.结论 MTHFR(C677T)基因多态性与中国湖北地区汉族人患冠心病的危险性无关,可能不是冠心病遗传危险因素之一.     

电压门控钠通道亚型Nav1.5在乳腺癌细胞中的表达及与细胞体外转移的关系

目的 观察电压门控钠通道(voltage-gated sodium channels,VGSCs)亚型在乳腺癌细胞中的表达及其与细胞体外转移的关系.方法 通过RT-PCR,Western blot,MTT及Transwell小室迁移和侵袭实验,检测乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7中VGSCs的表达及VGSCS特异性阻断剂河豚毒素(TTX)对细胞的毒性、迁移和侵袭特性的影响.结果 在MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞中同时存在NaV1.1,NaV1.4和NaV1.8的高表达;而在MDA-MB-231细胞中发现NaV1.3和NaV1.5、NaV1.6的表达量较MCF-7细胞中明显升高,尤其是NaV1.5的表达具有功能性意义.体外应用1μmol/L和30μmol/L TTX处理细胞后,与对照组相比,MDA-MB-231细胞的体外侵袭性分别下降了(12.50±0.19)%和(53.58±1.03)%.而MCF-7细胞的体外侵袭性却没有发生明显变化.结论 乳腺癌细胞MDA-MB-231中存在高表达的NaV1.5,TTX阻断VGSCs后显著抑制其体外侵袭力.     

SGLT2抑制剂治疗心力衰竭潜在机制的新认识

钠-葡萄糖协同转运蛋白2 (SGLT2)抑制剂已成为治疗心力衰竭(心衰)的新兴药物,但其作用机制尚不清楚.健康人心肌细胞仅表达SGLT1,SGLT2定位在肾脏近曲小管和心外膜脂肪组织(EAT),在疾病状态下高表达.舒张性心衰患者发生EAT堆积,EAT高表达SGLT2和分泌脂肪细胞因子,介导心肌纤维化和心肌肥厚;心肌细胞...     

辅助性T淋巴细胞在免疫介导心肌损伤和心室重塑的作用研究进展

<正>慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是由于各种原因(缺血、负荷过重、炎症等)导致心肌损伤,引起心脏结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下,为各种心脏病的终末阶段。目前,随着人口老龄化和多种因素的影响,CHF的发病率持续增高,而生存率低,严重危害人类健康。CHF发生、发展的病理生理基础是心室重塑。现已明确,神经-体液的过度激活是心室重塑的重要机制之一,因而针对神经-体液因素的β-受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛     

新毕业护士护理专业英语培训初探

目的 探讨提高新毕业护士专业英语水平的培训方法。方法 对53名新毕业护士进行为期半年的专业英语强化培训。在精心挑选教师的基础上。自选教材．采用参与式教学方法进行教学及提问式、小组情景表演和笔试等方式进行考核。结果 24．5％学员认为培训很有必要，56．6％认为有必要；培训结束后学员认为专业英语、公共英语、口语水平均有较大提高；培训前后考核比较．差异有显著性意义（均P〈0．05）。结论 强化护理专业英语培训是临床医学教育的国际化趋势；提高了学员英语学习兴趣及水平。同时也提高了教师的英语教学水平。